Anomalies des lentilles

La lentille est située à l'intérieur de l'œil et est séparée des tissus et des médias environnants à l'aide de sa propre capsule. Ce dernier a des propriétés semi-perméables, grâce auxquelles la lentille conserve une composition chimique stable, caractérisée par la transparence.

La substance de la lentille comprend des protéines, de l'eau, des lipoïdes, des sels minéraux, du glutathion et de l'acide ascorbique. Les protéines qui composent la substance du cristallin représentent environ 35% de sa masse. La lentille elle-même a une structure assez homogène, homogène en ce qui concerne la composition chimique, ainsi que les réactions immunologiques des composés protéiques.

Lorsqu'une personne grandit, la composition chimique de la lentille peut changer, ce qui entraîne souvent une altération du fonctionnement de cet élément important du système optique.

Les maladies oculaires peuvent s'accompagner d'un changement de forme du cristallin, d'une diminution de la transparence de la substance, ainsi que d'un déplacement du cristallin lui-même à l'intérieur du globe oculaire.

En violation de la structure et de la localisation du cristallin, une diminution de l'acuité visuelle se produit invariablement. Parfois, la pathologie du cristallin peut se manifester par le strabisme.

Il n'est pas toujours facile de diagnostiquer les anomalies du cristallin, elles sont souvent détectées comme une découverte accidentelle lors d'un examen ophtalmologique. À cet égard, les ophtalmologistes travaillant avec de jeunes enfants doivent accorder une attention particulière à la détermination de la réfraction clinique chez les enfants de la première année de vie.

Microfakia

La microphakie se manifeste par une diminution de la taille du cristallin, entraînant une transformation de la chambre antérieure du globe oculaire, qui devient plus profonde et inégale. De plus, la maladie s'accompagne d'un tremblement de l'iris (iridodénèse), qui est détecté lors des mouvements oculaires, et d'une diminution de la vision, associée à une diminution de la capacité d'accommodation et à l'amétropie. Dans le contexte d'une légère expansion de la pupille chez les patients atteints de microfacia, il est possible d'identifier les contours d'un cristallin plus petit et de ligaments ciliaires. L'étude doit être menée en lumière transmise ou dans des conditions d'éclairage latéral..

Seule la chirurgie convient au traitement de la microphakie, qui est effectuée à condition que l'acuité visuelle diminue dans le contexte d'une correction optique inférieure à 0,2. L'opération comprend plusieurs étapes. Tout d'abord, une petite lentille est retirée, après quoi une lentille intraoculaire artificielle est introduite dans la cavité de l'œil. Après la chirurgie, des lentilles de contact ou des lunettes supplémentaires peuvent également être utilisées pour corriger la vision. Le meilleur moment pour l'intervention est la puberté (adolescence).

Macrophakia

La macrophacia se manifeste par une augmentation de la taille du cristallin, contre laquelle la taille de la chambre antérieure diminue, l'acuité visuelle et la capacité d'adaptation diminuent. Parfois, une hypertension intraoculaire se produit. Une anomalie peut être diagnostiquée avec précision après des études biomicroscopiques et échophtalmographiques.

Afin d'éliminer le défaut, une opération similaire est effectuée, qui comprend le retrait de la lentille et son remplacement par une lentille optique artificielle.

Anomalies dans la formation du cristallin

Les défauts du cristallin ont diverses manifestations. Tout changement concernant la violation de la forme, de la taille ou de la localisation de la lentille entraîne une violation de ses fonctions.

Les anomalies qui surviennent au stade de la formation du cristallin sont assez rares et existent sous deux formes:

aphakie primaire - une anomalie du cristallin, dans laquelle il est totalement absent;

aphakie secondaire - un défaut au cours duquel le cristallin se développe, atteint un certain degré puis s'effondre. Une telle anomalie se produit en raison de processus inflammatoires intra-utérins ou en raison d'une rupture spontanée de la capsule du cristallin de l'œil.

La bifacia est également liée à des malformations congénitales - la présence d'une lentille double, qui se forme en raison d'un retard dans le développement des vaisseaux capsulopupillaires.

Défauts du cristallin

La principale anomalie du cristallin de l'œil est le lenticonus (distinguer l'antérieur, postérieur et interne). Ce défaut est caractérisé par une protrusion de la paroi antérieure ou postérieure du cristallin de l'œil. Cette anomalie affecte la qualité de la vision. En présence de lentinocône, la vision du patient se détériore, la clarté est perdue. Le diamètre de la base du lenticonus, le degré de saillie peuvent varier considérablement. Habituellement, la zone de l'objectif qui dépasse est transparente. Pendant le mouvement des yeux, le lenticonus antérieur se déplace dans le sens du mouvement. Le lenticonus arrière se déplace dans la direction opposée.

Les principaux types de lenticonus:

1. Anomalie antérieure - une condition dans laquelle la lentille est conique ou sphérique dépasse de la surface antérieure, qui a la forme d'une sphère ou d'un cône. Cette anomalie est généralement trouvée chez les garçons, la cause du défaut est inconnue. Les deux surfaces de l'objectif sont souvent affectées. L'acuité visuelle est considérablement réduite.

En examinant l'anomalie au microscope, on peut déterminer que la capsule antérieure du cristallin de l'œil est considérablement amincie, le nombre de cellules épithéliales est réduit et le cortex des couches antérieures du cristallin gonfle.

Le lenticonus antérieur peut être guéri chirurgicalement. Habituellement, l'opération est effectuée au cours des premières années de vie.

2. Le lenticonus postérieur est une anomalie dans laquelle la surface postérieure du cristallin de l'œil fait saillie. La carence est plus fréquente chez les femmes, généralement une lésion unilatérale.

Sous examen microscopique, vous pouvez voir que la capsule du cristallin postérieur est amincie. Des changements pathologiques sont détectés dans le noyau du cristallin, un gonflement du cortex postérieur est observé.

Les nourrissons et les enfants ont besoin d'une intervention chirurgicale pour guérir le lenticonus postérieur.

3. Le lenticonus interne est une anomalie extrêmement rare du cristallin de l'œil, dans laquelle la forme de la surface du cristallin est inchangée, et le relief des fibres dans l'épaisseur du cristallin est caractérisé par un état conique. Identifier le lenticonus interne par biomicroscopie.

Les anomalies du cristallin comprennent le colobome. Il s'agit d'un défaut dans lequel il n'y a aucune partie de la membrane oculaire. Il s'agit d'une malformation congénitale caractérisée par des anomalies intra-utérines. Dans de rares cas, une anomalie peut être acquise. La taille et la forme du colobome peuvent être différentes. Dans 30% des cas, le cristallin devient trouble. L'anomalie peut être isolée, mais souvent le défaut est associé à d'autres anomalies (microphtalmie, corectopie, membrane pupillaire, etc.).

La pathogenèse du colobome reste incertaine. Les médecins pensent que cette maladie apparaît en raison de l'absence totale ou partielle de la ceinture ciliaire. Le colobome se forme dans la zone où il n'y a pas de ceinture.

Un colobome peut se produire dans un ou deux yeux à la fois. Habituellement, l'anomalie est située dans le quadrant inférieur, a la forme d'un triangle, d'une faucille ou d'une ellipse. Dans la zone du colobome, des processus ciliaires altérés sont observés.

Le diagnostic de colobome est réalisé sur la base du tableau clinique caractéristique, lors de l'étude en lumière transmise et lors de la biomicroscopie.

Le traitement du colobome est réduit à la correction de l'erreur de réfraction, dans certains cas (s'il existe des preuves), l'amblyopie est traitée.

Anomalies de l'emplacement du cristallin de l'œil

L'ectopie du cristallin est une condition dans laquelle le cristallin est déplacé de sa place. L'ectopie peut être complète (luxation) ou incomplète (subluxation). Le déplacement du cristallin est congénital et acquis (après des blessures, dues à des cataractes ou à un globe oculaire élargi).

La luxation du cristallin peut être réalisée dans la chambre antérieure ou postérieure de l'œil. Avec une luxation dans la chambre antérieure, le cristallin commence à appuyer sur l'iris, se déplaçant dans la chambre antérieure, à cause de cela, la cornée est endommagée, un glaucome ou une uvéite peuvent se développer. Une telle luxation nécessite une intervention chirurgicale rapide..

La luxation dans la chambre postérieure est caractérisée par le déplacement du cristallin dans le vitré. Dans ce cas, la lentille se trouve dans le fond d'œil. Il s'agit d'une luxation moins problématique, mais elle peut également provoquer un glaucome ou une inflammation des yeux..

La subluxation est un déplacement partiel dans lequel il y a tremblement de l'iris, tremblement du cristallin lui-même, redimensionnement de la chambre antérieure des yeux.

L'ectopie peut être guérie par la méthode conservatrice - correction des lunettes. Si la méthode conservatrice n'apporte pas de résultats, une intervention chirurgicale est effectuée - ablation chirurgicale du cristallin de l'œil.

Maladies et anomalies du cristallin de l'œil

Les conditions pathologiques du cristallin sont généralement divisées en anomalies de sa taille et de sa forme, violation de position et changements de transparence. La pathologie du cristallin peut être congénitale (cataractes, sphérophakie, microfakia, lenticonus, colobomes du cristallin, lentiglobus, les restes du sac vasculaire, aphakie, luxations et subluxations), ou acquise: luxations et subluxations, cataractes traumatiques ou compliquées.

Lenticonus

Le lenticonus est une forme de surface anormalement modifiée de la lentille. La condition est rare et principalement une anomalie congénitale, bien qu'il existe des cas connus de lenticonus, qui sont survenus à la suite d'un traumatisme. La pathologie se produit avant, arrière et interne, en règle générale, étant unilatérale. Le lenticonus antérieur est une saillie en forme de cône, moins souvent sphérique, dans la chambre antérieure de la surface antérieure du cristallin. Avec le lenticonus postérieur, une saillie similaire de la surface du cristallin postérieur fait face au vitré. Pour le lenticonus interne, une saillie en forme de cône face à l'intérieur de la lentille est caractéristique.

La pathogenèse de l'état anormal n'est pas bien comprise. L'origine du lenticonus antérieur est associée à des défauts de décoloration du cristallin, à une fixation anormale des fibres zonales et / ou à leur absence totale, à une faible résistance tissulaire du sac du cristallin antérieur, à l'adhérence du cristallin et de la surface cornéenne postérieure. Avec le développement du lenticonus postérieur, ils parlent de tension ou de rupture de la capsule du cristallin postérieur associée au développement inverse de l'artère embryonnaire du corps vitré. De plus, la genèse inflammatoire de l'anomalie n'est pas exclue..

Le lenticonus peut varier en degré de saillie et en diamètre de sa base. La partie saillante de la lentille est généralement transparente, par conséquent, en lumière transmise, des changements qui ressemblent à une goutte d'huile ou à des phénomènes kaléidoscopiques sont visibles. Si une opacification du lenticonus est observée, alors à la lumière transmise, un réflexe rouge du fond d'œil peut être détecté contre lequel un disque sombre est clairement visible. Pour le reste de sa longueur, l'objectif est transparent. Les mouvements oculaires font bouger le lenticonus avant dans le sens du mouvement et le lenticonus arrière à l'opposé. Caractérisé par un ombrage dans les figures de devant de Purkinje. Dans le domaine du lenticonus, la myopie de haut degré est déterminée, tandis que la réfraction emmétrope, l'hypermétropie ou un haut degré de myopie peuvent être observés à la périphérie du cristallin. Une anomalie s'accompagne toujours d'une diminution de la vision et peut provoquer une amblyopie..

Le lenticonus est diagnostiqué avec un tableau clinique caractéristique et une diminution de l'acuité visuelle. Pour le lenticonus antérieur et postérieur, le diagnostic différentiel est réalisé avec la cataracte polaire antérieure et postérieure.

Les mesures thérapeutiques pour le lenticonus se réduisent à la prévention de l'amblyopie (expansion médicale de la pupille, réalisation d'exercices spéciaux). Avec un grand lenticonus avec une forte diminution de l'acuité visuelle, dans certains cas, il est nécessaire de retirer la lentille.

Colobome cristallin

Le colobome du cristallin est considéré comme une anomalie congénitale rare du cristallin, caractérisée par la présence d'une encoche le long du bord de son équateur.

La pathogenèse du colobe cristallin n'est pas encore entièrement élucidée. On pense que la principale cause de l'anomalie est l'absence complète ou fragmentée de la ceinture ciliaire dans la région, selon laquelle un colobome se produit. De plus, la possibilité de développement d'un colobe dans la période postnatale due à la pression mécanique de certaines formations denses (kystes ou tumeurs) sur la région ciliaire n'est pas exclue.

Le colobome du cristallin peut se produire dans un ou les deux yeux en même temps, souvent localisé dans le quadrant intérieur inférieur et inférieur. En règle générale, ils sont elliptiques, triangulaires ou en faucille. Souvent, un cran est noté, un peu moins souvent - deux. Dans la plupart des cas, la transparence du support d'objectif.

Dans la zone du colobome, on note l'absence de la ceinture ciliaire, les processus ciliaires sont modifiés. Le colobome cristallin se déroule généralement de manière isolée, mais peut s'accompagner d'autres défauts congénitaux des yeux: colobome de la choroïde et de l'iris, microphtalme. Les petits colobomes du cristallin n'affectent généralement pas l'acuité visuelle. En présence d'autres changements dans l'œil, souvent l'apparition de degrés variables de diminution de l'acuité visuelle. Avec les gros colobomes, l'astigmatisme du cristallin et la réfraction myopique sont très souvent observés.

Le colobome du cristallin est diagnostiqué sur la base de l'identification d'un tableau clinique caractéristique en biomicroscopie et en lumière transmise. Particulièrement souvent, une anomalie est détectée avec une pupille dilatée.

Parmi les mesures thérapeutiques pour les colobomes du cristallin, on peut distinguer la correction de l'erreur de réfraction (le cas échéant) et le traitement de l'amblyopie, lorsqu'elle se produit.

Microfakia

La microphakie est une anomalie congénitale associée à un rabougrissement du cristallin, qui s'accompagne d'une diminution de sa taille. La plupart des auteurs ont tendance à croire qu'elle est constamment associée à la sphérophakie, bien que des cas de véritable microfakia isolée soient également connus. En règle générale, la lésion est de nature bilatérale. Dans le même temps, la microfakia peut être observée comme une anomalie oculaire isolée ou combinée à d'autres anomalies constitutionnelles. La microphakie sphérique est considérée comme l'une des manifestations typiques des syndromes de Marchezani et Marfan..

Une anomalie se caractérise par un caractère héréditaire familial. Sa survenue est généralement associée à un défaut primaire dans le développement de la ceinture ciliaire, la dégénérescence et l'étirement des fibres zonales.

Parmi les signes de microfacia, il y a une diminution de la taille du cristallin, qui a une forme sphérique, très proche de l'équateur des fibres amincies de la ceinture ciliaire, iridodonez. Avec l'expansion de la pupille sur toute la longueur, un anneau doré peut être visualisé, qui est le bord équatorial de la lentille. Souvent, opacification du cristallin et réfraction myope de l'œil.

La lentille avec microfacia peut être violée dans l'ouverture de la pupille ou tomber dans la chambre antérieure. Cela entraîne une forte augmentation de la pression intraoculaire et s'accompagne de douleur. Dans ce cas, un retrait urgent est nécessaire..

Sphérophakie

La sphérophakie est une pathologie dans laquelle le cristallin a une forme sphérique, généralement associée à des luxations, de la microfacia et des anomalies constitutionnelles générales. Il s'agit d'une anomalie héréditaire familiale congénitale, dont la survenue est due à des défauts de développement de la ceinture ciliaire.

Les manifestations cliniques de la sphérophakie sont la forme sphérique du cristallin, une augmentation de la profondeur de la chambre antérieure de l'œil, l'iridodonèse et la myopie. Elle peut souvent s'accompagner d'un glaucome secondaire, de subluxations et de luxations du cristallin.
La sphérophakie n'est pas soumise à un traitement. Lorsque des complications (glaucome, luxations) sont identifiées, une intervention chirurgicale est indiquée - chirurgie anti-glaucomateuse, retrait du cristallin luxé.

Autres anomalies du cristallin

La lentille double est une anomalie génétiquement déterminée dans laquelle deux lentilles sont observées, de tailles différentes et situées dans le plan frontal ou sagittal. L'anomalie est très rare. L'occurrence de bifakia peut s'expliquer par un retard dans le développement inverse des vaisseaux capsulopupillaires, qui exercent une pression sur le cristallin pendant la période prénatale.

Impressions sur la surface du cristallin - une anomalie rare, qui se caractérise par la présence d'empreintes excentriques à l'arrière de la surface du cristallin transparent de l'œil.

L'aphakie congénitale est une anomalie dans laquelle le cristallin et ses traces sont complètement absents. Il est extrêmement rare, à la suite d'une violation du processus de ligature du cristallin aux premiers stades du développement embryonnaire. Avec cette anomalie, la différenciation de l'ectoderme tégumentaire ne se produit pas, le primordium du cristallin est absent. Aphakie congénitale, souvent associée à d'autres défauts et anomalies oculaires constitutionnelles.

La véritable absence congénitale du cristallin doit être distinguée de l'aphakie congénitale secondaire, qui devient une conséquence de la résorption du cristallin au début de la période prénatale. Dans ce cas, des études dans le domaine de la pupille révèlent souvent les restes de la capsule, ainsi que les formations de tissu conjonctif.

Dans le traitement de l'aphakie congénitale, sa correction optique la plus précoce possible est utilisée et dans le traitement de l'amblyopie.

Des changements dans le cristallin en raison de la présence des restes de sa capsule vasculaire sont souvent observés et sont généralement associés à des violations du processus de développement inverse du sac du cristallin vasculaire, qui se termine normalement à 8 mois de développement fœtal..

Différents types d'anomalies sont constatés: opacités ponctuelles sur la capsule du cristallin postérieur, fragments de l'artère du corps vitré, qui sont un mince poids blanchâtre près du pôle postérieur du cristallin, lignes fines arrondies sur la capsule du cristallin, points individuels de dépôt de pigment, etc..

Les modifications congénitales dues à la présence de fragments du sac vasculaire du cristallin doivent être différenciées des modifications acquises.

La membrane pupillaire résiduelle est une anomalie congénitale du développement des tissus mésodermiques de l'iris. Ses résidus peuvent être assez étroitement associés au cristallin, qui se traduit par une opacification de la capsule ou de la substance cristallinienne. Les manifestations cliniques de la membrane pupillaire résiduelle sont caractérisées par une très grande variété. Il peut s'agir de petits dépôts de pigments en forme d'aiguille ou d'étoile, formant des figures bizarres ou un maillage délicat, qui sont placés sur la surface de la lentille avant. Plus souvent, la membrane pupillaire est une formation membraneuse qui est reliée par des fils à l'iris dans la zone de la pupille ou du petit cercle artériel.

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Anomalies du développement du cristallin.

Les malformations du cristallin peuvent avoir différentes manifestations. Tout changement dans la forme, la taille et la localisation de la lentille provoque de graves perturbations dans sa fonction..

L'aphakie congénitale - l'absence du cristallin - est rare et, en règle générale, associée à d'autres malformations de l'œil.

La microfacia est une petite lentille. Habituellement, cette pathologie est combinée à un changement de forme du cristallin - une sphérophakie (cristallin sphérique) ou une violation de l'hydrodynamique de l'œil. Cliniquement, cela se manifeste par une myopie élevée avec une correction visuelle incomplète. Une petite lentille ronde, suspendue sur de longs filaments faibles du ligament circulaire, a une mobilité beaucoup plus grande que la normale. Il peut être inséré dans la lumière de la pupille et provoquer le blocage de la pupille avec une forte augmentation de la pression intraoculaire et de la douleur. Pour libérer la lentille, vous devez dilater la pupille avec un médicament.

La microfacia associée à une subluxation du cristallin est l'une des manifestations du syndrome de Marfan, une malformation héréditaire de l'ensemble du tissu conjonctif. L'ectopie du cristallin, le changement de sa forme sont provoqués par une hypoplasie des ligaments qui le soutiennent. Avec l'âge, la séparation du ligament de zinc augmente. À ce stade, le vitré fait saillie sous la forme d'une hernie. L'équateur de la lentille devient visible dans la pupille. Une luxation complète de la lentille est également possible. En plus de la pathologie oculaire, le syndrome de Marfan est caractérisé par des dommages au système musculo-squelettique et aux organes internes.

Il est impossible de ne pas faire attention aux particularités de l’apparence du patient: croissance élevée, membres disproportionnellement longs, doigts fins et longs (arachnodactylie), muscles mal développés et graisse sous-cutanée, courbure de la colonne vertébrale. Les côtes longues et minces forment une forme de poitrine inhabituelle. De plus, des malformations du système cardiovasculaire, des troubles végétatifs-vasculaires, un dysfonctionnement cortical surrénalien, un dysfonctionnement circulatoire des glucocorticoïdes urinaires avec l'urine sont révélés.

La microsphérophakie avec une subluxation ou une luxation complète du cristallin est également observée dans le syndrome de Marchezani - une lésion héréditaire systémique du tissu mésenchymateux. Les patients atteints de ce syndrome, contrairement aux patients atteints du syndrome de Marfan, ont une apparence complètement différente: petite taille, bras courts qui leur rendent difficile de se serrer la tête, doigts courts et épais (brachidactylie), muscles hypertrophiés, crâne asymétrique écrasé.

Le colobome cristallin est un défaut du tissu cristallin le long de la ligne médiane dans la partie inférieure. Cette pathologie est extrêmement rare et est généralement associée à un colobome de l'iris, du corps ciliaire et de la choroïde. Ces défauts sont formés en raison de la fermeture incomplète de l'espace germinal lors de la formation du gobelet optique secondaire.

Le lenticonus est une saillie en forme de cône d'une des surfaces de la lentille. Un autre type de pathologie de la surface du cristallin est le lentiglobus: la surface avant ou arrière du cristallin a une forme sphérique. Chacune de ces anomalies du développement est généralement notée dans un œil et peut être associée à des opacités du cristallin. Cliniquement, le lenticonus et le lentiglobus se manifestent par une réfraction accrue de l'œil, c'est-à-dire le développement d'une myopie élevée et d'un astigmatisme difficile à corriger.

En cas d'anomalies du cristallin, non accompagnées de glaucome ou de cataracte, aucun traitement spécial n'est requis. Dans les cas où, en raison d'une pathologie congénitale du cristallin, une erreur de réfraction est corrigée par des verres, le cristallin modifié est retiré et remplacé par un artificiel.

Pathologie du cristallin.

Les caractéristiques de la structure et des fonctions du cristallin, l'absence de nerfs, de vaisseaux sanguins et lymphatiques déterminent le caractère unique de sa pathologie. Il n'y a pas de processus inflammatoire et tumoral dans le cristallin. Les principales manifestations de la pathologie du cristallin sont une violation de sa transparence et une perte de l'emplacement correct dans l'œil.

Cataracte.

Toute opacification du cristallin et de sa capsule est appelée cataracte.

En fonction de la quantité et de la localisation des opacités du cristallin, on distingue les cataractes polaires (antérieures et postérieures), fusiformes, zonulaires (en couches), nucléaires, corticales et complètes..

Cataracte congénitale.

Les opacités congénitales du cristallin se produisent lorsque des substances toxiques sont exposées à l'embryon ou au fœtus pendant la formation du cristallin. Le plus souvent, il s'agit de maladies virales maternelles pendant la grossesse, telles que la grippe, la rougeole, la rubéole et également la toxoplasmose. Les troubles endocriniens chez les femmes pendant la grossesse et l'insuffisance de la fonction parathyroïdienne sont d'une grande importance, entraînant une hypocalcémie et une altération du développement fœtal.

Les cataractes congénitales peuvent être héréditaires avec un type de transmission dominant. Dans de tels cas, la maladie est le plus souvent bilatérale, souvent associée à des malformations de l'œil ou d'autres organes.

Lors de l'examen de la lentille, vous pouvez identifier certains signes qui caractérisent les cataractes congénitales, le plus souvent des opacités polaires ou en couches, qui ont soit un contour arrondi uniforme ou un motif symétrique, parfois cela peut être comme un flocon de neige ou une image du ciel étoilé.

De légères opacités congénitales dans les parties périphériques du cristallin et sur la capsule postérieure peuvent être trouvées dans des yeux sains. Ce sont des traces de fixation de boucles vasculaires de l'artère vitreuse embryonnaire. De telles opacités ne progressent pas et n'interfèrent pas avec la vision..

La cataracte polaire antérieure est une opacification du cristallin sous la forme d'une tache ronde de couleur blanche ou grise, qui est située sous la capsule au pôle avant. Il est formé à la suite d'une violation du processus de développement embryonnaire de l'épithélium.

La cataracte polaire postérieure a une forme et une couleur très similaires à la cataracte polaire antérieure, mais elle est située au pôle postérieur du cristallin sous la capsule. La zone de trouble peut être épissée avec une capsule. La cataracte polaire postérieure est le reste de l'artère embryonnaire vitreuse réduite.

Dans un œil, une opacification peut se produire dans le pôle antérieur et postérieur. Dans ce cas, ils parlent de cataracte polaire antéropostérieure. Les cataractes polaires congénitales sont caractérisées par des contours arrondis réguliers. Les dimensions de ces cataractes sont petites (1-2 mm). Parfois, les cataractes polaires ont une mince corolle rayonnante. En lumière transmise, une cataracte polaire est visible sous forme de tache noire sur fond rose..

Une cataracte en forme de fuseau occupe le centre même de la lentille. La turbidité se situe strictement le long de l'axe antéropostérieur sous la forme d'un mince ruban gris, en forme de fuseau. Il se compose de trois maillons, de trois épaississements. Il s'agit d'une chaîne d'opacités ponctuelles interconnectées sous les capsules des lentilles antérieure et postérieure, ainsi que dans la zone de son noyau..

Les cataractes polaires et fusiformes ne progressent généralement pas. Les patients de la petite enfance s'adaptent pour regarder à travers les zones transparentes du cristallin, ont souvent une vision complète ou assez haute. Avec cette pathologie, aucun traitement n'est nécessaire.

Les cataractes stratifiées (zonulaires) sont plus courantes que les autres cataractes congénitales. La turbidité se situe strictement dans une ou plusieurs couches autour du noyau de la lentille. Les couches transparentes et nuageuses alternent. Habituellement, la première couche nuageuse est située à la frontière des noyaux embryonnaire et "adulte". Cela est clairement visible dans la section de lumière pendant la biomicroscopie. En lumière transmise, une telle cataracte est visible comme un disque sombre avec des bords lisses contre un réflexe rose. Avec une pupille large, dans certains cas, l'opacification des lots est également déterminée sous la forme de rayons courts, qui sont situés dans plus de couches de surface par rapport au disque nuageux et ont une direction radiale. Ils semblent être assis à califourchon sur l'équateur d'un disque boueux, ils sont donc appelés «cavaliers». Dans seulement 5% des cas, les cataractes en couches sont unilatérales.

Des dommages bilatéraux aux lentilles, des limites claires de couches transparentes et nuageuses autour du noyau, une disposition symétrique d'opacités périphériques semblables à des rayons avec un ordre relatif du motif indiquent une pathologie congénitale. Des cataractes en couches peuvent également se développer dans la période postnatale chez les enfants présentant une déficience congénitale ou acquise de la fonction parathyroïdienne. Chez les enfants présentant des symptômes de tétanie, des cataractes en couches sont généralement détectées..

Le degré de perte de vision est déterminé par la densité de turbidité au centre de la lentille. La résolution du traitement chirurgical dépend principalement de l'acuité visuelle.

La cataracte totale est rare et toujours bilatérale. Toute la substance du cristallin se transforme en une masse molle trouble en raison d'une violation flagrante du développement embryonnaire du cristallin. Ces cataractes disparaissent progressivement, laissant derrière elles des capsules boueuses ridées fusionnées les unes avec les autres. Une résorption complète de la substance du cristallin peut survenir avant même la naissance du bébé. La cataracte totale entraîne une diminution significative de la vision. De telles cataractes nécessitent un traitement chirurgical dans les premiers mois de la vie, car la cécité dans les deux yeux à un âge précoce est une menace pour le développement d'une amblyopie profonde et irréversible - atrophie de l'analyseur visuel en raison de son inaction.

Cataracte acquise.

Les cataractes sont la maladie oculaire la plus fréquemment observée. Cette pathologie survient principalement chez les personnes âgées, bien que des cataractes puissent se développer à tout âge pour diverses raisons. L'opacification du cristallin est une réponse typique de sa substance avasculaire aux effets de tout facteur indésirable, ainsi qu'un changement dans la composition du liquide intraoculaire entourant le cristallin.

L'examen microscopique d'une lentille trouble révèle un gonflement et une désintégration des fibres qui perdent le contact avec la capsule et se contractent, des vacuoles et des fissures remplies de liquide protéique se forment entre elles. Les cellules épithéliales gonflent, perdent leur forme correcte, leur capacité à percevoir les colorants est altérée. Les noyaux des cellules sont compactés, intensément colorés. La capsule de l'objectif change légèrement, ce qui pendant l'opération vous permet d'enregistrer le sac de capsule et de l'utiliser pour fixer la lentille artificielle.

En fonction du facteur étiologique, plusieurs types de cataractes sont distingués. Pour simplifier la présentation du matériel, nous les divisons en deux groupes: liés à l'âge et compliqués. Les cataractes liées à l'âge peuvent être considérées comme une manifestation des processus d'involution liés à l'âge. Des cataractes compliquées surviennent lorsqu'elles sont exposées à des facteurs défavorables de l'environnement interne ou externe. Un rôle dans le développement de la cataracte est joué par les facteurs immunitaires.

Cataracte liée à l'âge. Elle s'appelait autrefois sénile. On sait que les changements liés à l'âge dans différents organes et tissus ne sont pas les mêmes pour tous. Les cataractes liées à l'âge (séniles) peuvent être trouvées non seulement chez les personnes âgées, mais également chez les personnes âgées et même chez les personnes d'âge actif actif. Habituellement, c'est bilatéral, cependant, les opacités n'apparaissent pas toujours simultanément dans les deux yeux..

En fonction de la localisation de la turbidité, ils distinguent:

2) cataracte nucléaire.

Les cataractes corticales sont presque 10 fois plus fréquentes que les nucléaires. Considérons d'abord le développement de la forme corticale.

En cours de développement, toute cataracte passe par quatre étapes de maturation:

Les premiers signes d'une cataracte corticale initiale peuvent être des vacuoles situées en sous-capsulaire et des lacunes d'eau formées dans la couche corticale du cristallin. Dans la section lumineuse de la lampe à fente, ils sont visibles sous forme de vides optiques. Lorsque des zones de trouble apparaissent, ces lacunes sont remplies de produits de décomposition des fibres et fusionnent avec le fond de trouble général. En règle générale, les premiers foyers de trouble se produisent dans les parties périphériques du cortex du cristallin et les patients ne remarquent pas de développement de cataractes jusqu'à ce qu'un trouble se produise au centre, provoquant une diminution de la vision. Les changements augmentent progressivement dans les couches corticales antérieure et postérieure. Les parties transparentes et opacifiantes de la lentille ne réfléchissent pas la lumière de la même manière, donc les patients peuvent se plaindre de diplopie ou de polyopie: au lieu d'une chose, ils voient 2-3 ou plus. D'autres réclamations sont possibles. Au stade initial du développement de la cataracte en présence de petites opacités limitées au centre du cortex du cristallin du patient, l'apparition de mouches volantes, qui se mélangent dans la direction vers laquelle le patient regarde, est inquiétante. La durée du cours de la cataracte initiale peut être différente - de 1-2 à 10 ans ou plus.

Le stade de la cataracte immature est caractérisé par une inondation de la substance cristalline, une progression de la turbidité, une diminution progressive de l'acuité visuelle. L'image biomicroscopique est représentée par des opacités de lentilles de différentes intensités, entrecoupées de zones transparentes. Lors d'un examen externe normal, la pupille peut toujours être noire ou légèrement grisâtre du fait que les couches sous-capsulaires superficielles sont toujours transparentes. Avec un éclairage latéral, une «ombre» lunaire de l'iris se forme du côté d'où vient la lumière.

Le gonflement des lentilles peut entraîner une complication grave - un glaucome phacogène, également appelé phacomorphe. En relation avec l'augmentation du volume du cristallin, l'angle de la chambre antérieure de l'œil se rétrécit, l'écoulement du liquide intraoculaire devient difficile et la pression intraoculaire augmente. Dans ce cas, il est nécessaire de retirer la lentille gonflée sur le fond de la thérapie antihypertensive. L'opération assure la normalisation de la pression intraoculaire et la restauration de l'acuité visuelle.

La cataracte mature se caractérise par une opacification complète et un léger compactage de la substance du cristallin. Avec la biomicroscopie, le noyau et les couches corticales postérieures ne sont pas visibles. A l'examen, la pupille est gris clair ou blanc laiteux. La lentille semble être insérée dans la lumière de la pupille. "L'ombre" de l'iris est manquante.

Avec une opacification complète du cortex cristallin, la vision objective est perdue, mais la perception de la lumière et la capacité de déterminer l'emplacement de la source lumineuse sont préservées (si la rétine est préservée). Le patient peut distinguer les couleurs. Ces indicateurs importants sont à la base d'un pronostic favorable concernant le retour de la vision complète après l'ablation de la cataracte. Si un œil avec une cataracte ne fait pas de distinction entre la lumière et l'obscurité, alors c'est la preuve d'une cécité complète due à une pathologie macroscopique dans l'appareil opto-nerveux. Dans ce cas, l'élimination de la cataracte ne rétablira pas la vision..

Les cataractes trop mûres sont extrêmement rares. Il est aussi appelé lait ou organo-cataracte du nom du scientifique qui a décrit pour la première fois cette phase de développement de la cataracte (G. B. Morgagni). Il se caractérise par la désintégration et la liquéfaction complètes de la substance corticale trouble du cristallin. Le noyau perd son support et tombe. La capsule de l'objectif devient comme un sac avec un liquide trouble, au fond duquel se trouve le noyau. Dans la littérature, vous pouvez trouver une description d'autres changements dans l'état clinique du cristallin au cas où l'opération n'aurait pas été effectuée. Après la résorption du liquide trouble pendant une certaine période de temps, la vision s'améliore, puis le noyau se ramollit, se dissout et il ne reste que le sac froissé du cristallin. De plus, le patient traverse de nombreuses années de cécité.

Avec les cataractes trop mûres, il existe un risque de développer de graves complications. Lorsqu'une grande quantité de protéines est absorbée, une réaction phagocytaire prononcée se produit. Les macrophages et les molécules de protéines obstruent les voies naturelles d'écoulement des fluides, entraînant le développement d'un glaucome phacogène (phacolytique).

La cataracte du lait trop mûr peut être compliquée par la rupture de la capsule du cristallin et la libération de détritus protéiques dans la cavité de l'œil. Suite à cela, une iridocyclite phacolytique se développe..

Avec le développement des complications notées de la cataracte trop mûre, il est urgent de retirer le cristallin.

La cataracte nucléaire est rare: elle ne représente pas plus de 8 à 10% du nombre total de cataractes liées à l'âge. La turbidité apparaît dans la partie interne du noyau embryonnaire et se propage lentement dans tout le noyau. Au début, il est homogène et non intense, il est donc considéré comme une densification ou une sclérose liée au vieillissement du cristallin. Le noyau peut acquérir une couleur jaunâtre, brune ou même noire. L'intensité de la turbidité et la couleur du noyau augmentent lentement, la vision est progressivement réduite. La cataracte nucléaire immature ne gonfle pas, les fines couches corticales restent transparentes.Le gros noyau compact réfracte plus fortement les rayons lumineux, ce qui se manifeste cliniquement par le développement de la myopie, qui peut atteindre 8,0–9,0 et même 12,0 dioptries. Lors de la lecture, les patients cessent d'utiliser des lunettes presbytes. Dans les yeux myopes, la cataracte se développe généralement selon le type nucléaire, et dans ces cas, il y a également une augmentation de la réfraction, c'est-à-dire une augmentation du degré de myopie. La cataracte nucléaire reste immature pendant plusieurs années, voire des décennies. Dans de rares cas où sa pleine maturation se produit, on peut parler d'un type mixte de cataracte - nucléaire-corticale.

Des cataractes compliquées surviennent lorsqu'elles sont exposées à divers facteurs défavorables de l'environnement interne et externe.

Contrairement aux cataractes corticales et nucléaires liées à l'âge, les cataractes compliquées sont caractérisées par le développement d'opacités sous la capsule du cristallin postérieur et dans les parties périphériques du cortex postérieur. La localisation prédominante des opacités dans la partie postérieure du cristallin peut s'expliquer par les pires conditions de nutrition et de métabolisme. Dans les cataractes compliquées, la turbidité apparaît d'abord au pôle postérieur sous la forme d'un nuage à peine visible, dont l'intensité et la taille augmentent lentement jusqu'à ce que la turbidité occupe toute la surface de la capsule postérieure. Ces cataractes sont appelées en forme de coupe postérieure. Le noyau et la plupart du cortex du cristallin restent transparents, mais malgré cela, l'acuité visuelle est considérablement réduite en raison de la densité élevée d'une fine couche d'opacités.

Cataracte compliquée due à l'influence de facteurs internes indésirables. Les changements qui se produisent dans d'autres tissus de l'œil ou la pathologie générale du corps peuvent avoir un effet négatif sur les processus métaboliques très vulnérables du cristallin. Les maladies oculaires inflammatoires récurrentes graves, ainsi que les processus dystrophiques s'accompagnent d'un changement dans la composition du liquide intraoculaire, ce qui entraîne à son tour une violation des processus métaboliques du cristallin et le développement d'opacités. En tant que complication de la maladie oculaire sous-jacente, la cataracte se développe avec une iridocyclite et une choriorétinite récurrentes d'étiologies diverses, un dysfonctionnement de l'iris et du corps ciliaire (syndrome de Fuchs), un glaucome distant et terminal, un décollement de la rétine et une dégénérescence des pigments.

Un exemple d'une combinaison de la cataracte avec la pathologie générale du corps est la cataracte cachectique, qui se produit en relation avec l'épuisement profond général du corps pendant la genlodynie, après avoir souffert de maladies convectives (typhoïde, molaire, variole, etc.), à la suite d'une anémie chronique. Des cataractes peuvent survenir sur la base d'une pathologie endocrinienne (tétanie, dystrophie myotonique; dystrophie adiposogénitale), avec la maladie de Down et certaines maladies de la peau (eczéma, sclérodermie, neurodermatite, poïkilodermie atrophique).

Dans la pratique clinique moderne, il est le plus souvent nécessaire d'observer une cataracte diabétique.

Cataracte diabétique Elle se développe dans les cas graves de la maladie à tout âge, est souvent bilatérale et se caractérise par des manifestations initiales inhabituelles. Sous les capsules, dans les parties antérieure et postérieure du cristallin, des opacités se forment sous la forme de petits flocons régulièrement espacés, entre lesquels des vacuoles et de minces lacunes d'eau sont visibles par endroits. La particularité de la cataracte diabétique initiale n'est pas seulement la localisation des opacités, mais surtout la capacité à inverser le développement avec un traitement adéquat du diabète. Chez les personnes âgées atteintes de sclérose sévère du noyau du cristallin, les opacités capsulaires postérieures diabétiques peuvent être associées à une cataracte nucléaire liée à l'âge.

Les manifestations initiales de cataractes compliquées qui se produisent lorsque les processus métaboliques dans le corps sont perturbés sur la base de maladies endocriniennes, cutanées et autres sont également caractérisées par la capacité d'absorption dans le traitement rationnel d'une maladie courante.

Cataracte compliquée causée par des facteurs externes.

L'objectif est très sensible à tous les facteurs environnementaux négatifs, qu'il s'agisse d'une exposition mécanique, chimique, thermique ou aux radiations. Il peut changer même dans les cas où il n'y a pas de dommages directs. Il suffit que les parties voisines de l'œil soient affectées, car cela affecte toujours la qualité de la production et le taux d'échange de liquide intraoculaire.

Les changements post-traumatiques du cristallin peuvent se manifester non seulement par un trouble, mais également par un déplacement du cristallin (luxation ou subluxation) résultant d'un détachement complet ou partiel du ligament de zinc. Après une blessure contondante, une empreinte pigmentée ronde du bord de la pupille de l'iris - la soi-disant cataracte ou anneau de Fossius - peut rester sur la lentille. Le pigment disparaît en quelques semaines. Des conséquences très différentes sont notées si, après contusion, une véritable opacification de la substance du cristallin se produit, par exemple une rosette ou une cataracte rayonnante. Au fil du temps, la formation de nuages ​​au centre de la sortie augmente et la vision diminue régulièrement.

Lorsque la capsule se rompt, une humeur aqueuse contenant des enzymes protéolytiques imprègne la substance du cristallin, ce qui fait qu'elle gonfle et devient trouble. Progressivement, la désintégration et la résorption des fibres de lentille se produisent, après quoi un sac de lentille froissé reste.

Cataracte de faisceau. La lentille est capable d'absorber des rayons de très courte longueur d'onde dans la partie invisible, infrarouge, du spectre. C'est sous l'influence de ces rayons qu'il existe un risque de développer des cataractes. Les rayons X et les rayons du radium, ainsi que les protons, les neutrons et d'autres éléments de la fission du noyau laissent des traces dans la lentille. L'exposition à l'œil des ultrasons et du courant micro-ondes peut également entraîner le développement de cataractes. Les rayons de la zone visible du spectre (longueur d'onde de 300 à 700 nm) traversent la lentille sans l'endommager.

La cataracte radiologique professionnelle peut se développer chez les travailleurs des ateliers chauds. La durée de service, la durée du contact permanent avec les rayonnements et la mise en œuvre des règles de sécurité sont d'une grande importance.

Des précautions doivent être prises lors de la radiothérapie dans la tête, en particulier lors de l'irradiation de l'orbite. Pour protéger les yeux à l'aide d'appareils spéciaux. Après l'explosion de la bombe atomique, les habitants des villes japonaises d'Hiroshima et de Nagasaki ont révélé des cataractes de rayonnement caractéristiques. De tous les tissus de l'œil, le cristallin était le plus sensible aux rayonnements ionisants durs. Chez les enfants et les jeunes, il est plus sensible que chez les personnes âgées. Les données objectives indiquent que l'effet cataractogène du rayonnement neutronique est des dizaines de fois plus fort que les autres types de rayonnement.

L'image biomicroscopique avec cataracte par rayonnement, ainsi qu'avec d'autres cataractes compliquées, est caractérisée par des opacités sous la forme d'un disque de forme irrégulière, situé sous la capsule du cristallin postérieur. La période initiale de développement de la cataracte peut être longue, parfois plusieurs mois, voire des années, selon la dose de rayonnement et la sensibilité individuelle. Le développement inverse des cataractes de rayonnement ne se produit pas.

Empoisonnement par cataracte. La littérature décrit des cas graves d'intoxication à l'ergot avec un trouble mental, des convulsions et une pathologie oculaire sévère - mydriase, altération de la fonction oculomotrice et cataractes compliquées, qui ont été découverts quelques mois plus tard.

Les peintures au naphtalène, au thallium, au dinitrophénol, au trinitrotoluène et au nitro ont un effet toxique sur la lentille. Ils peuvent pénétrer dans le corps de différentes manières - par les voies respiratoires, l'estomac et la peau. Les cataractes expérimentales chez les animaux sont obtenues en ajoutant du naphtalène ou du thallium à l'alimentation.

Les cataractes compliquées peuvent provoquer non seulement des substances toxiques, mais également un excès de certains médicaments, tels que les sulfamides et les ingrédients alimentaires habituels. Ainsi, des cataractes peuvent se développer lorsque les animaux se nourrissent de galactose, de lactose et de xylose. L'opacification du cristallin trouvée chez les patients atteints de galactosémie et de galactosurie n'est pas un accident, mais une conséquence du fait que le galactose n'est pas absorbé et s'accumule dans le corps. Il n'existe aucune preuve solide du rôle de la carence en vitamines dans la survenue de cataractes compliquées..

Les cataractes toxiques au cours de la période initiale de développement peuvent disparaître si l'apport de la substance active dans le corps s'est arrêté. Une exposition prolongée aux agents cataractogènes provoque une turbidité irréversible. Dans ces cas, un traitement chirurgical est nécessaire..

Au stade initial du développement de la cataracte, un traitement conservateur est effectué pour empêcher une opacification rapide de la substance cristalline entière. À cette fin, instillez des médicaments qui améliorent les processus métaboliques. Ces médicaments contiennent de la cystéine, de l'acide ascorbique, de la glutamine et d'autres ingrédients. Les résultats du traitement ne sont pas toujours convaincants. Des formes rares de cataractes initiales peuvent disparaître si un traitement rationnel de la maladie qui a provoqué la formation d'opacités dans le cristallin est effectué en temps opportun..

L'ablation chirurgicale d'un cristallin trouble est appelée extraction de la cataracte.

L'opération de cataracte a été effectuée encore 2500 ans avant JC, comme en témoignent les monuments de l'Égypte et de l'Assyrie. Ensuite, ils ont utilisé la technique du «déprimant» ou du «couché», le cristallin dans la cavité vitreuse: ils ont percé la cornée avec une aiguille, ont pressé le cristallin brusquement, ont arraché les ligaments de cannelle et l'ont basculé dans le vitré. Seulement dans la moitié des patients, les opérations ont réussi, dans le reste, il y avait une cécité due au développement d'une inflammation et d'autres complications.

La première opération d'extraction du cristallin lors des cataractes a été réalisée par le médecin français J. Daviel en 1745. Depuis lors, la procédure opératoire n'a cessé de changer et de s'améliorer..

Une indication de la chirurgie est une diminution de l'acuité visuelle, conduisant à une capacité de travail limitée et à un inconfort dans la vie quotidienne. Le degré de maturité de la cataracte n'a pas d'importance pour déterminer les indications de son élimination. Ainsi, par exemple, avec une cataracte en forme de coupe, le noyau et les masses corticales peuvent être complètement transparents, cependant, une fine couche d'opacités denses localisée sous la capsule postérieure dans la section centrale réduit fortement l'acuité visuelle. Avec la cataracte bilatérale, l'œil qui a la pire vision est d'abord opéré.

Avant l'opération, une étude des deux yeux et une évaluation de l'état général du corps sont obligatoires. La prévision des résultats de l'opération est toujours importante pour le médecin et le patient en termes de prévention d'éventuelles complications, ainsi qu'en ce qui concerne la fonction oculaire après la chirurgie. Afin de se faire une idée de la sécurité de l'analyseur nerveux optique de l'œil, déterminer sa capacité à localiser la direction de la lumière (projection de la lumière), examiner le champ de vision et les potentiels bioélectriques. Une opération d'élimination des cataractes est également réalisée en cas de violations révélées, dans l'espoir de restaurer au moins la vision résiduelle. Le traitement chirurgical n'est absolument désespéré qu'avec une cécité complète, lorsque l'œil ne se sent pas léger. Dans le cas où des signes d'inflammation se trouvent dans les segments antérieur et postérieur de l'œil, ainsi que dans ses appendices, un traitement anti-inflammatoire est obligatoire avant la chirurgie.

Pendant l'examen, un glaucome précédemment diagnostiqué peut être détecté. Cela nécessite une attention particulière de la part du médecin, car lorsque les cataractes sont retirées de l'œil glaucome, le risque de développer la complication la plus grave, l'hémorragie expulsive, qui peut entraîner une cécité irréversible, augmente considérablement. Dans le glaucome, le médecin décide de réaliser une opération antiglaucomateuse préalable ou une intervention combinée d'extraction de la cataracte et de chirurgie antiglaucomateuse. L'extraction de la cataracte avec un glaucome opéré et compensé est plus sûre, car pendant l'opération, de brusques baisses brusques de la pression intraoculaire sont moins probables.

Un examen général du patient vise à identifier d'éventuels foyers d'infection, en particulier dans les organes et les tissus situés à proximité de l'œil. Avant la chirurgie, les foyers d'inflammation de toute localisation doivent être désinfectés. Une attention particulière doit être portée à l'état des dents, du nasopharynx et des sinus paranasaux..

Les tests sanguins et urinaires, les ECG et les rayons X des poumons aident à identifier les maladies qui nécessitent un traitement urgent ou planifié..

Avec un état de l'œil cliniquement calme et ses appendices, la microflore n'est pas examinée dans le contenu du sac conjonctival.

Dans les conditions modernes, la préparation préopératoire directe du patient est grandement simplifiée, car toutes les manipulations microchirurgicales sont moins traumatisantes, leur mise en œuvre assure une étanchéité fiable de la cavité oculaire et les patients après la chirurgie n'ont pas besoin d'un alitement strict. L'opération peut être effectuée en ambulatoire..

L'extraction de la cataracte est réalisée à l'aide d'une technique microchirurgicale. Cela signifie que le chirurgien effectue toutes les manipulations sous le microscope, utilise les meilleurs instruments microchirurgicaux et le matériel de suture, est équipé d'une chaise confortable. La mobilité de la tête du patient est limitée par une tête spéciale de la table d'opération, qui a la forme d'une table semi-circulaire sur laquelle reposent les instruments, et les mains du chirurgien reposent dessus. La combinaison de ces conditions permet au chirurgien d'effectuer des manipulations précises sans tremblement des doigts et déviations accidentelles de la tête du patient.

Le cristallin peut être retiré de l'œil entièrement dans le sac - extraction de la cataracte intracapsulaire. Les chirurgiens utilisent généralement la méthode de cryoextraction proposée en 1961 par le scientifique polonais Krwavi. Accès opérationnel - par le haut à travers une incision cornéosclérale arquée le long du membre. L'incision est grande - légèrement plus petite que le demi-cercle de la cornée. Il correspond au diamètre de la lentille retirée (9-10 mm). Un instrument spécial - un réfracteur à iris - saisit le bord supérieur de la pupille et tire l'iris et la pupille vers le haut, tandis que la lentille est exposée au bord de l'incision. La pointe refroidie du cryoextracteur est appliquée sur la surface antérieure de la lentille. Après 5-7 secondes, la lentille est gelée jusqu'à la pointe et est facilement retirée de l'œil. Pour sceller les plaies, imposez 8 à 10 sutures interrompues ou une suture continue. Actuellement, l'utilisation de cette méthode simple est limitée en raison du fait que dans la période postopératoire, même à long terme, de graves complications surviennent dans la partie postérieure de l'œil. Cela s'explique par le fait qu'après l'extraction de la cataracte intracapsulaire, toute la masse du corps vitré avance et prend partiellement la place d'une lentille distante. Un iris doux et souple ne peut pas freiner le mouvement du corps vitré, entraînant une hyperémie ex vacuo des vaisseaux rétiniens (effet de vide). Suite à cela, des hémorragies rétiniennes peuvent survenir, un œdème de sa section centrale, des sites de décollement de la rétine.

Actuellement, la principale méthode pour retirer une lentille trouble est l'extraction de la cataracte extracapsulaire. L'essence de l'opération est la suivante: la capsule du cristallin antérieur est ouverte, le noyau et les masses corticales sont retirés, et la capsule postérieure ainsi que le bord étroit de la capsule antérieure restent en place et remplissent leur fonction habituelle - ils séparent la partie antérieure de l'œil de l'œil de la partie postérieure. Ils servent d'obstacle au déplacement antérieur du corps vitré. À cet égard, après l'extraction de la cataracte extracapsulaire, il y a beaucoup moins de complications dans la partie postérieure de l'œil; il peut plus facilement résister à diverses charges pendant la course, les chocs et le soulèvement des poids. En outre, le sac d'objectif survivant est un endroit idéal pour l'optique artificielle.