Atrophie du nerf optique - description, causes, diagnostic, traitement.

L'atrophie du nerf optique est une maladie très dangereuse, qui entraîne une diminution rapide de la vision, et si le traitement est incorrect ou absent, elle conduit à la cécité. Ce n'est pas une maladie indépendante, très souvent elle est le résultat d'une dégénérescence ou d'une inflammation sévère de l'œil.

Pendant l'atrophie, les fibres nerveuses sont perturbées, les vaisseaux se bouchent et le sang cesse de couler dans le nerf optique. Donc, tout le corps devient intoxiqué grave, dont l'épicentre principal est le disque oculaire.

Distinguer les formes d'atrophie acquises et congénitales. Pour le diagnostic, vous devez contacter un ophtalmologiste expérimenté. La pathologie se retrouve également chez les enfants. Dans cet article, nous parlerons de l'atrophie optique, des causes de son apparition, des principaux signes et méthodes de traitement.

Atrophie optique

De plus, les causes de l'atrophie optique peuvent être les plus polyvalentes et les plus imprévisibles. Mais seul un spécialiste expérimenté peut poser le bon diagnostic et prescrire le traitement proprement dit..

Une maladie telle que l'atrophie optique est très grave et dangereuse pour l'homme, car elle s'accompagne d'une diminution assez forte de la fonction visuelle de l'œil..

La dégénérescence du nerf optique ou une inflammation grave, un traumatisme ou une compression du nerf peuvent provoquer le début du développement de cette maladie, ce qui entraîne par conséquent certains dommages aux tissus du nerf.

Parmi les raisons pouvant provoquer l'apparition de cette maladie oculaire, on peut citer les tumeurs cérébrales d'étiologie phlébologique, infectieuse ou neurologique. Des facteurs provoquant également des saignements abondants, l'hypertension, la méningite, l'athérosclérose et d'autres maladies dangereuses.

En raison du début de la destruction des fibres nerveuses du nerf optique lui-même, il existe un risque d'apparition de facteurs génétiques, ainsi qu'une intoxication grave de tout l'organisme.

Avec la formation de cette maladie dangereuse, une destruction progressive des fibres nerveuses elles-mêmes se produit, à la suite de laquelle elles commencent progressivement à être remplacées par des tissus gliaux et conjonctifs, après quoi il y a un blocage des vaisseaux sanguins, qui sont responsables de l'écoulement du sang dans le nerf optique.

Ce phénomène provoque une forte baisse de l'acuité visuelle chez le patient, ce qui entraîne un blanchiment progressif du disque optique.

Le plus souvent, le développement d'une telle maladie se produit à la suite de maladies en cours ou précédemment transférées. Mais en même temps, l'atrophie peut également être héréditaire. En plus des raisons ci-dessus, peut provoquer le développement de cette maladie:

1. la présence d'une prédisposition héréditaire;
2. intoxication grave du corps, y compris une surdose de médicaments;
3. la présence de pathologies congénitales;
4. diverses infections virales (par exemple, grippe ou SRAS);
5. intoxication alcoolique sévère;
6. la présence d'une variété de maladies oculaires, qui peuvent inclure le glaucome, la névrite, les maladies vasculaires du nerf optique, ainsi que la rétine, la présence d'une dystrophie pigmentaire rétinienne;
7. la présence de saignements abondants;
8. si une personne souffre d'hypertension;
9. une maladie aussi dangereuse que l'athérosclérose;
10. certaines pathologies du système nerveux (sclérose en plaques, tumeur, méningite, lésions syphilitiques, lésions graves du crâne et autres).

L'atrophie du nerf optique est le processus de mort des fibres du nerf optique. L'approvisionnement en sang des fibres est perturbé et elles cessent de remplir leurs fonctions.

Pour cette raison, le signal lumineux reçu par la rétine de l'œil est transmis au cerveau avec des déficiences et les soi-disant taches aveugles apparaissent dans l'œil (pour considérer quelque chose, une personne doit regarder à la recherche de l'angle droit).

Avec une atrophie complète, la vision est absente, car le nerf optique perd ses fonctions. Dans ce cas, une diminution de la vision se produit progressivement - de plusieurs mois (avec inflammation) à plusieurs années (avec problèmes vasculaires).

Anatomie et fonction nerveuse

Les fibres nerveuses sont accompagnées de l'artère centrale et de la veine rétinienne, qui se déplacent ensemble à travers le canal optique dans l'espace intérieur du crâne.

La fonction principale du nerf est de conduire des signaux provenant des récepteurs rétiniens, dont le traitement se produit dans le cortex des lobes occipitaux du cerveau.

Une caractéristique structurelle de l'analyseur visuel humain est la présence d'une intersection visuelle - un endroit où les nerfs des yeux droit et gauche sont partiellement entrelacés par leurs parties proches du centre.

Ainsi, une partie de l'image de la région nasale de la rétine est transmise à la région opposée du cerveau et à partir de la région temporelle, elle est traitée par l'hémisphère du même nom. À la suite de la combinaison d'images, les champs visuels droits sont traités dans la région visuelle de l'hémisphère gauche, et la gauche - la droite.

Identification des processus en cours

La dégénérescence peut se produire tout le long du nerf, à l'intersection et plus loin le long des voies optiques. Cette nature de la lésion est appelée atrophie primaire, le disque optique devient de couleur pâle ou blanc argenté, mais conserve sa taille et sa forme d'origine..

Les causes de l'atrophie optique résident dans la formation d'un œdème du disque nerveux optique dû à une augmentation de la pression intracrânienne, à une évacuation réduite du sang veineux et de la lymphe. La formation de stagnation s'accompagne d'un flou des bords du disque, d'une augmentation de la taille et d'une saillie dans le vitré.

Une congestion prolongée entraîne une atrophie du disque optique. Elle diminue fortement, les bordures deviennent plus nettes, la couleur est encore pâle. Une atrophie secondaire se forme donc. Il est à noter que dans l'état d'un disque stagnant, la vision est toujours préservée, mais avec la transition vers l'atrophie, elle diminue fortement.

Classification de l'atrophie nerveuse

L'atrophie acquise du nerf a une cause intraoculaire ou descendante..

Les maladies oculaires comprennent l'hypertension intraoculaire, le spasme des vaisseaux d'alimentation, leur athérosclérose, la microtrombose, une conséquence de l'hypertension, des dommages toxiques à l'alcool méthylique, l'éthambutol, la quinine.

De plus, la compression du disque optique est possible en présence d'une tumeur, d'un hématome dans l'œil, de son œdème. Cela peut être déclenché par un empoisonnement chimique, une lésion oculaire, un abcès infectieux dans la zone de sortie du nerf optique..

L'atrophie descendante du nerf optique est causée par des maladies inflammatoires des méninges (méningite, arachnoencéphalite), des dommages neurologiques au cerveau (maladies démyélinisantes, sclérose en plaques, les effets de maladies infectieuses ou des dommages causés par des toxines, l'hydrocéphalie).

• Atrophie congénitale du nerf optique

Le processus d'atrophie a commencé avant même la naissance du bébé. En raison de la présence de maladies intra-utérines du système nerveux central ou est héréditaire.

L'atrophie du nerf optique chez les enfants, héritée d'un type dominant, affectant les deux yeux, est plus courante que les autres et est appelée jeune. Les violations se produisent dans 20 ans.

La dystrophie congénitale infantile est héritée comme un trait récessif. Il apparaît chez les nouveau-nés au cours des premières années de vie. Il s'agit d'une atrophie permanente complète des nerfs optiques des deux yeux, ce qui entraîne une forte diminution de la vision et un rétrécissement concentrique des champs.

Avec une atrophie partielle du nerf optique, les moitiés externes du disque sont d'abord affectées, puis son atrophie complète se produit en combinaison avec d'autres manifestations neurologiques - strabisme et nystagmus. Dans ce cas, le champ de vision périphérique peut être préservé, mais le.

• Atrophie optique de Leber

Habituellement, les premiers symptômes oculaires se manifestent à partir de l'âge de cinq ans. Elle commence soudainement et de manière aiguë, ressemble à bien des égards à la névrite, se développant dans un œil, et après un mois ou six mois, et dans le second.

1. nictalopie - la vision crépusculaire est meilleure que le jour;
2. manque de vision des couleurs dans les couleurs rouges et vertes;
3. hyperémie du fond d'œil, les bords du disque sont légèrement flous;
4. perte du champ de vision central tout en maintenant le périphérique.

Avec l'atrophie, des changements apparaissent après quelques mois à compter du début de la maladie. En premier lieu, l'atteinte du nerf optique souffre de la région temporale, puis une atrophie optique se développe.

L'atrophie congénitale peut également être attribuée au syndrome otodiabétique optique - une lésion de la maladie du disque optique sur fond de diabète sucré ou de diabète insipide en combinaison avec l'hydronéphrose, des anomalies du système génito-urinaire, la surdité.

Causes d'occurrence

Les changements pathologiques du système nerveux central sont presque les principaux «coupables» du développement de l'atrophie optique: tumeurs, lésions syphilitiques, abcès cérébraux, méningite, encéphalite, sclérose en plaques, lésions du crâne.

Cependant, les causes de cette anomalie peuvent être l'hypertension et l'athérosclérose, l'empoisonnement à la quinine, la carence en vitamines, les saignements abondants.

La famine des tissus des environnements internes de l'œil due à l'obstruction des artères centrales et périphériques de la rétine peut également être la cause d'une atrophie optique, en plus, c'est l'un des principaux signes de glaucome.

Symptômes

En ophtalmologie, il est d'usage de distinguer l'atrophie primaire et secondaire du nerf optique, complète et progressive, partielle et complète, ainsi que les formes unilatérales et bilatérales de la maladie.

Le principal symptôme de cette pathologie est une déficience visuelle. Ce symptôme peut se manifester de différentes manières, selon le type d'atrophie. L'atrophie progressive entraîne une baisse régulière de la vision due à la mort du nerf optique, ce qui peut conduire à une cécité complète.

En règle générale, ce processus se déroule soit rapidement - en quelques jours, soit progressivement, sur plusieurs mois..

Avec une atrophie partielle, le processus de déficience visuelle s'arrête à un certain stade et la vision est stabilisée. Ainsi, une atrophie progressive et complète peut être distinguée..

La déficience visuelle avec atrophie peut être très diverse; y compris - un changement dans le champ de vision (généralement un rétrécissement lorsque la "vision latérale" disparaît), jusqu'au développement de la "vision tunnel", dans laquelle une personne voit à travers un tube, à savoir, ne voit que des objets directement en face de lui.

Cette condition s'accompagne de l'apparition de bovins - des taches sombres sur n'importe quelle partie du champ de vision ou une violation de la perception des couleurs.

Selon la localisation du processus pathologique, un changement de champ de vision n'est pas seulement «tunnel». Ainsi, le développement du bétail (taches sombres) devant les yeux indique des dommages aux fibres nerveuses dans la partie centrale de la rétine ou à proximité immédiate de celle-ci.

Après avoir trouvé des signes d'atrophie optique, vous devez immédiatement demander l'aide d'un spécialiste pour prévenir les conséquences irréversibles de la maladie.

Selon la forme d'atrophie optique, des symptômes apparaissent également. Dans l'atrophie primaire, qui est une maladie complètement indépendante, des bordures discales claires apparaissent, de couleur pâle.

Dans le même temps, une grave violation se produit dans l'approfondissement naturel (excavation) du disque. Dans le cas de la dystrophie optique primaire, le disque commence à prendre la forme d'une petite soucoupe, qui a rétréci les vaisseaux artériels de la rétine.

Mais en même temps, il est également nécessaire de prendre en compte le fait que si l'atrophie secondaire du nerf optique est à un stade tardif de développement, aucun symptôme ne peut apparaître du tout - le disque est aplati, les bords du disque sont lissés, les vaisseaux sont progressivement rétrécis.

Si l'atrophie optique est héréditaire (par exemple, avec la maladie de Leber), une névrite rétrobulbaire peut survenir. Ce nom a reçu une inflammation d'une zone spécifique du nerf optique située directement derrière le globe oculaire.

Dans ce cas, une diminution progressive du niveau d'acuité visuelle se produit, et pendant le mouvement des yeux du patient, des symptômes douloureux plutôt désagréables apparaissent.

Dans le cas où cette maladie a commencé à se développer à la suite d'un saignement abondant (gastro-intestinal ou utérin), alors les principaux symptômes de sa formation seront un rétrécissement assez prononcé des vaisseaux rétiniens, sa partie inférieure commencera à tomber hors de vue.

Selon l'emplacement des dommages au disque optique, à la réception d'une blessure ou d'une compression de la tumeur, les symptômes de cette maladie seront déterminés. Très souvent, même avec des lésions oculaires assez graves, le patient a une diminution progressive de l'acuité visuelle.

Avec la formation d'une atrophie partielle du nerf optique, les principales caractéristiques de ce phénomène seront la formation de changements organiques et fonctionnels minimaux.

Avec l'atrophie partielle du nerf optique, le processus destructeur qui vient de commencer a commencé, à la suite duquel une certaine partie du nerf optique a souffert et ce processus s'est arrêté.

Dans le cas de la formation de ce type de maladie, le patient peut manifester une variété de symptômes, alors qu'ils diffèrent à divers degrés de gravité.

Par exemple, un rétrécissement du champ visuel peut se produire, atteindre le syndrome du tunnel, il y a une diminution de la qualité de la vision, des taches aveugles peuvent apparaître et bien plus encore.

Diagnostique

C'est pourquoi, dès l'apparition des moindres problèmes de vision, il sera nécessaire de demander d'urgence l'aide d'un ophtalmologiste, pour le diagnostic et le traitement rapide de la maladie.

En outre, dans le traitement, les causes qui ont provoqué le développement de cette maladie sont également importantes. À cette fin, les études suivantes sont prévues:

• angiographie des vaisseaux cérébraux afin de déterminer dans quelle zone particulière il y a eu violation de la circulation sanguine;
• La radiographie du crâne est nécessaire pour déterminer si les os du crâne compressent le nerf optique, à la suite duquel son atrophie peut commencer;
• un test sanguin pour réfuter ou confirmer la présence d'infections, d'inflammations;
• L'IRM (imagerie par résonance magnétique) est nécessaire pour non seulement voir les fibres du nerf optique lui-même, mais aussi pour évaluer leur état;
• un examen ophtalmologique est effectué afin d'établir le véritable état du disque optique lui-même.

Afin de prévenir la probabilité d'apparition du développement d'une maladie oculaire aussi dangereuse, il est nécessaire de procéder à un traitement rapide des maladies qui peuvent provoquer le début de sa formation. Les blessures graves à la tête ainsi que les blessures aux yeux doivent être évitées..

Sans faute, à des fins de prévention, il est nécessaire de subir un examen régulier avec un oncologue, afin que les maladies oncologiques du cerveau soient diagnostiquées à temps. N'abusez pas d'une variété de boissons alcoolisées, car cela peut entraîner une intoxication grave du corps..

Il convient de rappeler que l'atrophie n'est pas toujours une maladie indépendante ou une conséquence d'une pathologie oculaire locale, parfois c'est le symptôme d'une maladie grave et grave du système nerveux. C’est pourquoi il est très important d’établir ses causes le plus tôt possible..

Si les symptômes ci-dessus se produisent, vous devez immédiatement contacter un spécialiste (ophtalmologiste, neurologue).

Le diagnostic de l'atrophie optique est généralement simple. Sa base est la détermination de l'acuité visuelle et des champs visuels (périmétrie), ainsi que l'étude de la perception des couleurs.

De plus, un ophtalmologiste effectuera certainement une ophtalmoscopie, qui révélera la pâleur de la tête du nerf optique et le rétrécissement des vaisseaux dans le fond, mesurera la pression intraoculaire.

Parfois, pour clarifier le diagnostic, il est nécessaire d'effectuer un examen aux rayons X, une imagerie par résonance magnétique ou calculée du cerveau, des méthodes d'investigation électrophysiologiques ou angiographiques par fluorescence, dans lesquelles l'utilisation d'une substance spéciale (contraste).

Les informations nécessaires sont également fournies par des tests de laboratoire, y compris un test sanguin général et sa biochimie, un test pour la syphilis et la borellose.

Il est difficile de diagnostiquer la maladie aux premiers stades, car les changements initiaux ne peuvent s'exprimer que par un léger blanchiment du disque optique, ce qui n'est pas toujours perceptible.

De plus, il n'est pas nécessaire que l'atrophie optique s'accompagne d'une diminution de l'acuité visuelle. Par conséquent, le diagnostic final ne peut être posé que par un ophtalmologiste expérimenté après un examen diagnostique des structures oculaires.

Traitement

Le traitement d'une maladie telle que l'atrophie optique est basé sur l'arrêt du développement ultérieur de l'atrophie, ainsi que sur la perte de ses fonctions par les nerfs. Le traitement vise également à traduire l'atrophie complète du nerf optique en.

En fonction des raisons qui ont provoqué le développement de ce phénomène, des méthodes de traitement seront déterminées. Dans chaque cas, un traitement individuel est effectué en tenant compte de l'évolution et de la gravité de la maladie elle-même.

Une variété de médicaments peuvent être prescrits au patient, ce qui contribue à une amélioration significative du processus de nutrition du nerf optique. La base d'un tel traitement est la conservation dans des conditions de manque d'oxygène des cellules nerveuses.

Dans certains cas, pendant le traitement de cette maladie oculaire, certaines méthodes d'action physiothérapeutique peuvent être appliquées, qui peuvent inclure l'oxygénothérapie, l'échographie, ainsi que l'électrophorèse.

Il convient également de tenir compte du fait que l'efficacité de la méthode de traitement choisie pour cette maladie sera déterminée en tenant compte de la rapidité du diagnostic de la maladie, ainsi que des soins intensifs commencés en temps opportun..

Si l'approche correcte du choix de la méthode de traitement est effectuée, il y a une chance de régénération complète des cellules nerveuses. Cependant, c'est un processus assez complexe et long, car le tissu nerveux est mal régénéré..

Selon la gravité de la maladie, on peut parler d'atrophie partielle et complète du nerf optique. Avec des lésions tissulaires partielles, il peut toujours y avoir la possibilité de leur rééducation, mais une étape plus grave peut entraîner de graves conséquences..

L'atrophie du nerf optique est pratiquement impossible à traiter, car les fibres nerveuses détruites sont tout simplement impossibles à récupérer.

Il y a peu d'espoir quant à l'effet du traitement des fibres qui sont en train de se détruire, mais qui ont conservé jusqu'à présent leur activité vitale. Cependant, si ce moment est manqué, la vision de l'œil malade sera perdue à jamais..

Il faut garder à l'esprit que l'atrophie du nerf optique n'est souvent pas une maladie indépendante, mais se développe à la suite de certains processus pathologiques dans les parties de la voie optique. C'est pourquoi, en règle générale, son traitement commence par l'élimination des causes de la pathologie.

Dans ce cas, le médicament vise à éliminer l'œdème et l'inflammation des fibres nerveuses optiques, à améliorer son trophisme et sa circulation sanguine (nutrition) et à restaurer la conductivité des fibres nerveuses incomplètement détruites..

Il convient de noter que ce processus est long, avec un effet faiblement prononcé, qui dans les cas avancés est complètement absent. Par conséquent, pour le succès de l'entreprise, le traitement doit être démarré très rapidement..

Comme indiqué ci-dessus, l'essentiel ici est le traitement de la maladie - les causes de l'atrophie, dans le contexte desquelles une thérapie complexe est prescrite à l'aide de diverses formes de médicaments: collyre, injections (générales et locales), comprimés, physiothérapie. En règle générale, un tel traitement vise:

1. Pour améliorer la circulation sanguine des vaisseaux qui nourrissent le nerf, en utilisant des vasodilatateurs (acide nicotinique, compliance, no-shpa, papavérine, dibazole, aminophylline, halidor, sermion, trental) et des anticoagulants (ticlide, héparine);
2. Pour améliorer les processus métaboliques dans les tissus nerveux et stimuler la régénération des tissus altérés à l'aide de stimulants biogéniques (tourbe, extrait d'aloès, humeur vitrée, etc.), vitamines (B1, B2, B6, ascorutine), enzymes (fibrinolysine, lidase), acides aminés (glutamine acide), immunostimulants (eleutherococcus, ginseng);
3. Pour arrêter les processus inflammatoires à l'aide de médicaments hormonaux (prednisone, dexaméthasone);
4. Pour améliorer le fonctionnement du système nerveux central (emoxipine, cérébrolysine, nootropil, fezam, cavinton).

Les médicaments sont pris uniquement selon les prescriptions du médecin et après qu'un diagnostic précis a été établi. Seul un spécialiste peut choisir le traitement optimal, en tenant compte des maladies concomitantes.

En même temps, un traitement physiothérapeutique et l'acupuncture sont utilisés; il existe des méthodes de stimulation magnétique, laser et électrique du nerf optique.

Dans certains cas, avec une atrophie optique, la chirurgie et la chirurgie peuvent également être pertinentes. Selon les résultats des études, les fibres de la fibre optique ne sont pas toujours mortes, certaines peuvent être dans un état parabiotique et peuvent reprendre vie.

Le traitement est répété après plusieurs mois. Avec une diminution évidente de la vision, la question de l'attribution d'un groupe de personnes handicapées à un patient peut être soulevée..

Les aveugles et les malvoyants devraient suivre un cours de réadaptation, si possible éliminer ou compenser les limitations de la vie résultant de la perte de vision.

Il convient de savoir qu'avec cette maladie, le traitement avec des remèdes populaires est absolument inefficace, en outre, il menace de perdre un temps précieux pour guérir l'atrophie, et il est donc toujours possible de restaurer la vision.

Par conséquent, après avoir appris votre diagnostic, il ne faut pas paniquer et compléter le traitement prescrit par de l'improvisation. Au lieu de spécifier les remèdes populaires contre l'atrophie optique, concentrez-vous sur la recherche d'un spécialiste compétent et responsable qui vous aidera à résoudre votre problème.

Traitement médical

Tout d'abord, ils font des efforts pour rétablir la circulation sanguine et nourrir le nerf, stimuler sa partie viable. Prescrire un vasodilatateur, des médicaments anti-sclérotiques et des médicaments qui améliorent la microcirculation, les multivitamines et les biostimulants.

Une percée dans le traitement de l'atrophie optique est associée à l'utilisation de la nanotechnologie, qui implique la livraison d'un médicament directement au nerf par des nanoparticules.

Physiothérapie

Parallèlement aux médicaments, les méthodes physiothérapeutiques peuvent également améliorer considérablement l'état des fibres nerveuses, normaliser les processus métaboliques et l'apport sanguin.

Aujourd'hui, les méthodes de traitement pour la magnéto-, l'électro-, la stimulation laser du nerf optique sont connues, les impulsions ultrasonores, l'oxygénothérapie peut également être utilisée.

La stimulation forcée du nerf contribue au lancement de processus normaux d'excitation et de conduction, mais avec une grande quantité d'atrophie, le tissu nerveux ne récupère pas.

Méthodes folkloriques

Beaucoup espèrent guérir l'atrophie du nerf optique en recherchant des méthodes folkloriques "miraculeuses". Je voudrais attirer l'attention sur le fait que cette condition est considérée comme difficile à traiter en médecine officielle. Le traitement de l'atrophie optique avec des remèdes populaires aura très probablement un effet réparateur et de soutien..

Les décoctions d'herbes, de fleurs, de fruits ne sont pas en mesure de restaurer la fibre nerveuse atrophiée, mais peuvent être des sources de vitamines, d'oligo-éléments, d'antioxydants.

Exemples de médicaments recommandés qui nécessitent une prise de longue durée d'au moins un mois:

• infusion d'aiguilles de pin, de cynorrhodon et de pelures d'oignon, préparées à partir d'un litre d'eau et de matières végétales dans un rapport de 5: 2: 2.
• infusion de mauve des bois et de bardane avec l'ajout de primevère, de mélisse et de dolnik.
• infusion de racine d'herbe, pommes de pin non mûres, citron, préparée avec une solution de sucre - 0,5 tasse de sable dans 2,5 litres d'eau.

Les méthodes modernes de traitement de cette condition sont basées sur un complexe de mesures thérapeutiques.

Intervention chirurgicale

Traditionnellement, la plupart des médicaments sont administrés par injection sous la conjonctive ou rétrobulbaire - A; système d'irrigation - B
Le pronostic pour le traitement de l'atrophie optique partielle chez l'enfant est le plus favorable, car les organes sont encore en croissance et en développement.

Bon effet sur la thérapie d'irrigation. Un cathéter est inséré dans l'espace rétrobulbaire, à travers lequel un médicament peut être administré régulièrement et plusieurs fois sans blesser la psyché de l'enfant.

Des changements irréversibles dans les fibres nerveuses empêchent une restauration complète de la vision, par conséquent, atteindre une réduction de la zone de mort est également un succès.

Le traitement de l'atrophie secondaire du nerf optique portera ses fruits avec une thérapie simultanée de la maladie sous-jacente. Ce type de traitement peut être envisagé dans le cadre de l'ablation d'une tumeur ou d'une autre formation qui comprime le nerf optique..

D'un autre côté, la restauration microchirurgicale de la fibre nerveuse elle-même gagne de plus en plus en popularité..

Les dernières méthodes incluent le traitement des cellules souches. Ils peuvent s'intégrer dans les tissus endommagés et stimuler en outre sa réparation, sécrétant des facteurs de croissance neurotrophiques et autres..

La réparation des tissus nerveux est extrêmement rare. La vitesse de récupération est cruciale pour maintenir sa fonctionnalité, il est donc important de consulter un médecin à temps si vous soupçonnez une atrophie du nerf optique afin de ne pas perdre la vision.

Conséquences de l'atrophie

La violation de la conductivité des signaux visuels due à une atrophie complète du nerf optique entraîne une cécité absolue dans l'œil correspondant. Dans le même temps, l'adaptation réflexe de la pupille à la lumière est perdue. Il ne peut réagir que de manière amicale avec la pupille d'un œil sain, qui est testé par la lumière directionnelle..

L'atrophie partielle du nerf optique se traduira par une perte de vision secteur par secteur sous la forme d'îlots séparés.

L'opération est nécessaire à la fois pour améliorer l'apparence du patient, et pour extraire du corps est désormais un corps étranger, qui peut devenir la cible de réactions auto-immunes et provoquer une attaque d'immunité sur un œil sain. L'atrophie du globe oculaire est une perte irréversible de l'organe de vision.

Les dommages au nerf optique à l'intersection provoquent une cécité bilatérale complète et entraînent une invalidité.

Atrophie optique

Atrophie du nerf optique (neuropathie optique) - destruction partielle ou complète des fibres nerveuses qui transmettent une irritation visuelle de la rétine au cerveau. L'atrophie du nerf optique entraîne une diminution ou une perte complète de la vision, un rétrécissement des champs de vision, une violation de la vision des couleurs, un blanchiment du disque optique. Le diagnostic de l'atrophie optique se fait en identifiant les signes caractéristiques de la maladie à l'aide de l'ophtalmoscopie, de la périmétrie, des tests de couleur, de la détermination de l'acuité visuelle, de la craniographie, de la TDM et de l'IRM du cerveau, de l'échographie B-scan de l'œil, de l'angiographie des vaisseaux rétiniens, de l'examen de la VP visuelle, etc. Avec une atrophie optique. le traitement nerveux vise à éliminer la pathologie qui a entraîné cette complication.

ICD-10

informations générales

Diverses maladies du nerf optique en ophtalmologie se retrouvent dans 1 à 1,5% des cas; de 19 à 26% d'entre eux conduisent à une atrophie complète du nerf optique et à une cécité incurable. Les changements pathomorphologiques de l'atrophie optique sont caractérisés par la destruction des axones des cellules ganglionnaires rétiniennes avec leur transformation du tissu conjonctif glial, l'oblitération du réseau capillaire du nerf optique et son amincissement. L'atrophie du nerf optique peut être le résultat d'un grand nombre de maladies qui se produisent avec une inflammation, une compression, un gonflement, des lésions des fibres nerveuses ou des lésions des vaisseaux de l'œil.

Les causes de l'atrophie optique

Les facteurs conduisant à l'atrophie optique peuvent être les maladies oculaires, les lésions du système nerveux central, les dommages mécaniques, l'intoxication, les maladies générales, infectieuses, auto-immunes, etc..

Les causes de lésions et d'atrophie subséquente du nerf optique sont souvent diverses en ophtalmopathologie: glaucome, dystrophie pigmentaire rétinienne, occlusion de l'artère rétinienne centrale, myopie, uvéite, rétinite, névrite optique, etc. Le danger de lésion du nerf optique peut être associé à des tumeurs et des maladies de l'orbite et gliome optique, névrome, neurofibrome, cancer primaire de l'orbite, ostéosarcome, vascularite orbitaire locale, sarcoïdose, etc..

Parmi les maladies du système nerveux central, le rôle principal est joué par les tumeurs de l'hypophyse et de la fosse crânienne postérieure, la compression de la zone d'intersection du nerf optique (chiasme), les maladies purulentes-inflammatoires (abcès cérébral, encéphalite, méningite), la sclérose en plaques, les lésions cérébrales traumatiques et les blessures du squelette facial, accompagnées de blessures nerf optique.

Souvent, l'atrophie du nerf optique est précédée d'un cours d'hypertension, d'athérosclérose, de famine, de carence en vitamines, d'intoxication (empoisonnement par des substituts d'alcool, de nicotine, de chlorophos, de médicaments), de pertes sanguines simultanées importantes (souvent avec saignements utérins et gastro-intestinaux), de diabète sucré, d'anémie. Des processus dégénératifs du nerf optique peuvent se développer avec le syndrome des antiphospholipides, le lupus érythémateux disséminé, la granulomatose de Wegener, la maladie de Behcet, la maladie de Horton.

Dans certains cas, l'atrophie optique se développe comme une complication d'infections bactériennes sévères (syphilis, tuberculose), virales (rougeole, rougeole, rubéole, SRAS, herpès zoster) ou parasitaires (toxoplasmose, toxocariose).

L'atrophie congénitale du nerf optique se produit avec l'acrocéphalie (crâne en forme de tour), la microcéphalie, la macrocéphalie, la dysostose craniofaciale (maladie de Cruson), les syndromes héréditaires. Dans 20% des cas, l'étiologie de l'atrophie optique reste floue.

Classification

L'atrophie du nerf optique peut être de nature héréditaire et non héréditaire (acquise). Les formes héréditaires d'atrophie optique comprennent le diminuant autosomique, autosomique récessif et mitochondrial. La forme autosomique dominante peut avoir une évolution sévère et légère, parfois associée à une surdité congénitale. Une forme autosomique récessive d'atrophie du nerf optique se produit chez les patients atteints des syndromes de Vera, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian, Kenny-Coffey. La forme mitochondriale est observée avec une mutation de l'ADN mitochondrial et accompagne la maladie de Leber.

L'atrophie acquise du nerf optique, selon les facteurs étiologiques, peut être de nature primaire, secondaire et glaucomateuse. Le mécanisme de développement de l'atrophie primaire est associé à la compression des neurones périphériques de la voie visuelle; Dans le même temps, le handicap médical et social n'a pas changé, ses limites restent claires. Dans la pathogenèse de l'atrophie secondaire, il y a un gonflement du disque du nerf optique en raison du processus pathologique de la rétine ou du nerf optique lui-même. La substitution des fibres nerveuses par la neuroglie est plus prononcée; Le DZN augmente de diamètre et perd la clarté des frontières. Le développement de l'atrophie glaucomateuse du nerf optique est provoqué par l'effondrement de la plaque ethmoïde de la sclère dans le contexte d'une augmentation de la pression intraoculaire.

Le degré de décoloration du disque du nerf optique fait la distinction entre l'atrophie initiale, partielle (incomplète) et complète. Le degré initial d'atrophie est caractérisé par une légère pâleur du disque du nerf optique tout en conservant la couleur normale du nerf optique. Avec une atrophie partielle, un blanchiment du disque dans l'un des segments est noté. Une atrophie complète se manifeste par un blanchiment et un amincissement uniformes de tout le disque nerveux optique, un rétrécissement des vaisseaux du fond.

Selon la localisation, on distingue l'atrophie ascendante (avec dommages aux cellules rétiniennes) et descendante (avec dommages aux fibres nerveuses optiques); par localisation - unilatérale et bilatérale; selon le degré de progression - stationnaire et progressif (déterminé lors d'une observation dynamique par un ophtalmologiste).

Symptômes d'atrophie optique

Le principal signe d'atrophie optique est la réduction de l'acuité visuelle à l'aide de lunettes et de lentilles. Avec l'atrophie progressive, une diminution de la fonction visuelle se développe de quelques jours à plusieurs mois et peut entraîner une cécité complète. En cas d'atrophie incomplète du nerf optique, les changements pathologiques atteignent un certain point puis ne se développent pas, et donc la vision est partiellement perdue.

Avec l'atrophie du nerf optique, un dysfonctionnement visuel peut se manifester par un rétrécissement concentrique des champs visuels (disparition de la vision latérale), le développement d'une vision "tunnel", un trouble de la vision des couleurs (principalement vert-rouge, moins souvent la partie bleu-jaune du spectre), l'apparition de taches sombres (bovins) sur sections du champ de vision. En règle générale, la détection du défaut pupillaire afférent du côté affecté est une diminution de la réaction de l'élève à la lumière tout en maintenant une réaction pupillaire amicale. De tels changements peuvent être notés à la fois dans un et dans les deux yeux..

Des signes objectifs d'atrophie optique sont détectés lors d'un examen ophtalmique.

Diagnostique

Lors de l'examen des patients atteints d'atrophie optique, il est nécessaire de détecter la présence de maladies concomitantes, le fait de prendre des médicaments et le contact avec des produits chimiques, la présence de mauvaises habitudes, ainsi que des plaintes indiquant d'éventuelles lésions intracrâniennes.

Lors d'un examen physique, l'ophtalmologiste détermine l'absence ou la présence d'exophtalmie, examine la mobilité des globes oculaires, vérifie la réaction des pupilles à la lumière, le réflexe cornéen. Assurez-vous de vérifier l'acuité visuelle, la périmétrie, une étude de la perception des couleurs.

Des informations de base sur la présence et le degré d'atrophie optique sont obtenues par ophtalmoscopie. Selon les causes et la forme de la neuropathie optique, l'image ophtalmoscopique sera différente, mais il existe des caractéristiques typiques rencontrées avec divers types d'atrophie optique. Ceux-ci incluent: blanchiment des disques optiques de degrés et de prévalence variables, changement de ses contours et de sa couleur (d'une teinte grisâtre à cireuse), excavation de la surface du disque, diminution du nombre de petits vaisseaux sur le disque (symptôme de Kestenbaum), rétrécissement du calibre des artères rétiniennes, changements dans les veines, etc. Le DZN est spécifié par tomographie (optique cohérente, balayage laser).

Une étude électrophysiologique (VEP) révèle une diminution de la labilité et une augmentation de la sensibilité seuil du nerf optique. Avec une forme glaucomateuse d'atrophie optique, la tonométrie détermine une augmentation de la pression intraoculaire. La pathologie de l'orbite est détectée à l'aide d'une radiographie panoramique de l'orbite. Les examens vasculaires rétiniens sont effectués par angiographie à fluorescence. Le flux sanguin dans les artères orbitales et suprablocs, la section intracrânienne de l'artère carotide interne est examinée en utilisant la dopplerographie échographique.

Si nécessaire, un examen ophtalmique est complété par une étude de l'état neurologique, comprenant la consultation d'un neurologue, une radiographie du crâne et de la selle turque, une TDM ou une IRM du cerveau. Si un patient présente une formation volumétrique du cerveau ou une hypertension intracrânienne, une consultation avec un neurochirurgien est nécessaire. Dans le cas d'une connexion pathogénique d'atrophie optique avec une vascularite systémique, la consultation d'un rhumatologue est indiquée. La présence de tumeurs de l'orbite dicte la nécessité d'un examen du patient par un ophtalmologiste. Les tactiques thérapeutiques pour les lésions artérielles occlusives (ophtalmiques, carotides internes) sont déterminées par un ophtalmologiste ou un chirurgien vasculaire.

Avec l'atrophie du nerf optique due à une pathologie infectieuse, les tests de laboratoire sont informatifs: diagnostics ELISA et PCR.

Un diagnostic différentiel d'atrophie optique doit être réalisé avec une cataracte périphérique et une amblyopie..

Traitement de l'atrophie optique

Étant donné que l'atrophie du nerf optique dans la plupart des cas n'est pas une maladie indépendante, mais est la conséquence d'autres processus pathologiques, son traitement doit être commencé avec l'élimination de la cause. La neurochirurgie est indiquée pour les patients atteints de tumeurs intracrâniennes, d'hypertension intracrânienne, d'anévrisme cérébral, etc..

Le traitement conservateur non spécifique de l'atrophie optique vise à préserver au maximum la fonction visuelle. Afin de réduire l'infiltration inflammatoire et l'œdème du nerf optique, des injections para-, rétrobulbaires de r-ra dexaméthasone, des perfusions intraveineuses de r-glucose et de chlorure de calcium, l'administration intramusculaire de diurétiques (furosémide) sont effectuées.

Pour améliorer la circulation sanguine et le nerf optique trophique, des injections de pentoxifylline, de nicotinate de xanthinol, d'atropine (parabulbaire et rétrobulbaire) sont indiquées; administration intraveineuse d'acide nicotinique, d'aminophylline; thérapie vitaminique (B2, B6, B12), injection d'aloe vera ou d'extrait vitreux; prendre de la cinnarizine, du piracétam, de la riboxine, de l'ATP, etc. Afin de maintenir une faible pression intraoculaire, des instillations de pilocarpine sont effectuées, des diurétiques sont prescrits.

En l'absence de contre-indications à l'atrophie optique, l'acupuncture, la physiothérapie (électrophorèse, échographie, laser ou stimulation électrique du nerf optique, magnétothérapie, électrophorèse endonasale, etc.) sont prescrites. Avec une diminution de l'acuité visuelle inférieure à 0,01, tout traitement administré n'est pas efficace.

Prévision et prévention

S'il était possible de diagnostiquer une atrophie du nerf optique et de commencer à la traiter à un stade précoce, la préservation et même une certaine augmentation de la vision est possible, cependant, une restauration complète de la fonction visuelle ne se produit pas. Avec une atrophie progressive du nerf optique et l'absence de traitement, une cécité complète peut se développer..

Pour prévenir l'atrophie optique, un traitement rapide des maladies oculaires, neurologiques, rhumatologiques, endocrines et infectieuses est nécessaire; prévention de l'intoxication, transfusion sanguine en temps opportun avec des saignements abondants. Au premier signe de déficience visuelle, une consultation d'optométriste est requise.

Atrophie optique

Cliniquement, l'atrophie du nerf optique est une combinaison de symptômes: déficience visuelle (diminution de l'acuité visuelle et développement de défauts du champ visuel) et blanchiment de la tête du nerf optique. L'atrophie du nerf optique est caractérisée par une diminution du diamètre du nerf optique due à une diminution du nombre d'axones.

L'atrophie du nerf optique est l'un des principaux endroits de la structure nosologique, juste derrière le glaucome et la myopie dégénérative. L'atrophie du nerf optique est considérée comme la destruction complète ou partielle de ses fibres avec le remplacement de leur tissu conjonctif.

Selon le degré de diminution des fonctions visuelles, l'atrophie peut être partielle ou complète. Selon les recherches, il est clair que les hommes dans 57,5% et les femmes dans 42,5% souffrent d'atrophie partielle du nerf optique. Le plus souvent, une lésion bilatérale est observée (dans 65% des cas).

Le pronostic de l'atrophie optique est toujours grave, mais pas sans espoir. Du fait que les changements pathologiques sont réversibles, le traitement de l'atrophie optique partielle est l'un des domaines importants en ophtalmologie. Avec un traitement adéquat et rapide, ce fait nous permet d'obtenir une augmentation des fonctions visuelles même avec l'existence à long terme de la maladie. Ces dernières années également, le nombre de cette pathologie de la genèse vasculaire a augmenté, ce qui est associé à une augmentation de la pathologie vasculaire générale - athérosclérose, maladie coronarienne.

Étiologie et classification

• Étiologie
  • héréditaire: autosomique dominante, autosomique récessive, mitochondriale;
  • non héréditaire.
• Selon l'image ophtalmoscopique - primaire (simple); secondaire; glaucomateux.
• Selon le degré de dommage (préservation des fonctions): initial; partiel; incomplet; Achevée.
• Selon le niveau d'actualité de la défaite: décroissant; Ascendant.
• Selon le degré de progression: stationnaire; progressive.
• Par localisation de processus: unidirectionnelle; bilatéral.

Distinguer l'atrophie congénitale et acquise du nerf optique. L'atrophie acquise du nerf optique se développe à la suite de dommages aux fibres du nerf optique (atrophie descendante) ou aux cellules rétiniennes (atrophie ascendante).

L'atrophie congénitale génétiquement déterminée du nerf optique est divisée en autosomique dominant, accompagné d'une diminution asymétrique de l'acuité visuelle de 0,8 à 0,1, et autosomique récessive, caractérisée par une diminution de l'acuité visuelle, souvent à la cécité pratique déjà dans la petite enfance.

Les processus qui endommagent les fibres du nerf optique à différents niveaux (orbite, canal optique, cavité crânienne) conduisent à une atrophie acquise descendante. La nature des dommages est différente: inflammation, traumatisme, glaucome, dommages toxiques, troubles circulatoires dans les vaisseaux alimentant le nerf optique, perturbation métabolique, compression des fibres optiques par formation volumétrique dans l'orbite ou dans la cavité crânienne, processus dégénératif, myopie, etc.).

Chaque facteur étiologique provoque une atrophie du nerf optique avec certaines caractéristiques ophtalmoscopiques typiques de celui-ci. Néanmoins, il existe des caractéristiques communes à l'atrophie du nerf optique de toute nature: blanchiment du disque optique et altération de la fonction visuelle.

Les facteurs étiologiques de l'atrophie optique de la genèse vasculaire sont divers: ils comprennent la pathologie vasculaire et les neuropathies vasculaires aiguës (neuropathie ischémique antérieure, occlusion de l'artère centrale et de la veine de la rétine et de ses branches), et la conséquence des neuropathies vasculaires chroniques (avec pathologie somatique générale). L'atrophie du nerf optique se produit à la suite d'une obstruction des artères centrales et périphériques de la rétine qui alimentent le nerf optique.

Ophtalmoscopiquement a révélé un rétrécissement des vaisseaux de la rétine, un blanchiment d'une partie ou de la totalité du disque optique. Un blanchiment persistant de la moitié temporale seulement se produit avec des dommages au faisceau papillomaculaire. Lorsque l'atrophie est la conséquence d'une maladie du chiasme ou du tractus optique, il existe des types hémianopiques de défauts du champ visuel.

En fonction du degré d'endommagement des fibres optiques et, par conséquent, du degré de diminution des fonctions visuelles et du blanchiment du disque du nerf optique, l'atrophie initiale ou partielle et complète du nerf optique est distinguée.

Diagnostique

Plaintes: une diminution progressive de l'acuité visuelle (degrés de gravité variables), un changement du champ visuel (scotomes, rétrécissement concentrique, perte de champs visuels), une violation de la perception des couleurs.

Anamnèse: présence de formations volumétriques du cerveau, hypertension intracrânienne, lésions démyélinisantes du système nerveux central, lésions des artères carotides, maladies systémiques (y compris vasculite), intoxications (y compris l'alcool), névrite optique ou neuropathie ischémique, occlusion vasculaire rétinienne, médicaments médicaments ayant des effets neurotoxiques au cours de la dernière année; blessures à la tête et au cou, maladies cardiovasculaires, hypertension, troubles cérébrovasculaires aigus et chroniques, athérosclérose, méningite ou méningo-encéphalite, processus inflammatoires et volumétriques des sinus, saignements abondants.

Examen physique:

• examen externe du globe oculaire (limitation de la mobilité du globe oculaire, nystagmus, exophtalmie, ptose de la paupière supérieure)
• examen du réflexe cornéen - peut être réduit du côté de la lésion

Recherche en laboratoire

• chimie du sang: cholestérol sanguin, lipoprotéines de basse densité, lipoprotéines de haute densité, triglycérides; ·
• coagulogramme;
• ELISA pour le virus de l'herpès simplex, le cytomégalovirus, la toxoplasmose, la brucellose, la tuberculose, les tests rhumatismaux (selon les indications, pour exclure le processus inflammatoire)

Recherche instrumentale

• Visométrie: l'acuité visuelle peut aller de 0,7 à la cécité pratique. Avec la défaite du faisceau papillomaculaire, l'acuité visuelle est considérablement réduite; avec une légère lésion du faisceau papillomaculaire et l'implication des fibres nerveuses périphériques de ZN, l'acuité visuelle diminue légèrement; lorsque seules les fibres nerveuses périphériques sont affectées, cela ne change pas. ·
• réfractométrie: la présence d'erreurs de réfraction permettra un diagnostic différentiel avec amblyopie.
• Test d'Amsler - distorsion de la ligne, formation de buée sur l'image (endommagement du faisceau papillomaculaire). ·
• périmétrie: scotome central (avec dommages au faisceau papillomaculaire); diverses formes de rétrécissement du champ visuel (avec des dommages aux fibres périphériques du nerf optique); en cas de lésion chiasmique - hémianopsie bitemporale, en cas de lésion des voies optiques - hémianopsie homonyme. Avec des dommages à la partie intracrânienne du nerf optique, l'hémianopsie se produit dans un œil.
  • Périmétrie cinétique des couleurs - rétrécissement du champ de vision au vert et au rouge, moins souvent au jaune et au bleu.
  • Périmétrie par ordinateur - détermination de la qualité et de la quantité de bétail dans le champ de vision, y compris à 30 degrés du point de fixation.
• étude d'adaptation à l'obscurité: altération de l'adaptation à l'obscurité. · Etude de la vision des couleurs: (tableau de Rabkin) - violation de la perception des couleurs (augmentation des seuils de couleur), plus souvent la partie vert-rouge du spectre, moins souvent - jaune-bleu.
• tonométrie: éventuellement une augmentation de la PIO (avec atrophie glaucomateuse du nerf optique).
• biomicroscopie: du côté affecté - un défaut pupillaire afférent: une diminution de la réaction pupillaire directe à la lumière tout en maintenant une réaction pupillaire amicale.
• ophtalmoscopie:
  • atrophie initiale de malignité - sur fond de couleur rose du disque optique, un blanchiment apparaît, qui devient plus intense par la suite.
  • atrophie partielle de la maladie cardiaque - blanchiment de la moitié temporelle de la maladie cardiaque, un symptôme de Kestenbaum (une diminution du nombre de capillaires dans la paroi cardiaque de 7 ou moins), les artères sont rétrécies,
  • atrophie incomplète de ZN - blanchiment uniforme du nerf optique, le symptôme de Kestenbaum est modéré (diminution du nombre de capillaires dans le disque optique), les artères sont rétrécies,
  • atrophie complète de la MV - blanchiment total de la MV, les vaisseaux sont rétrécis (les artères sont plus rétrécies que les veines). Le symptôme de Kestenbaum est prononcé (une diminution du nombre de capillaires dans le disque optique peut aller jusqu'à 2-3 ou les capillaires peuvent être absents).

Dans l'atrophie primaire des néoplasmes malins, les limites du disque optique sont claires, sa couleur est blanche, blanc grisâtre, bleuâtre ou légèrement verdâtre. Dans une lumière sans rouge, les contours restent nets, tandis que les circuits du disque optique non spécifique deviennent flous normaux. En lumière rouge avec atrophie du disque optique est bleu. Dans l'atrophie secondaire du néoplasme malin, les limites du disque optique sont floues, floues, le disque est gris ou gris sale, l'entonnoir vasculaire est rempli de tissu conjonctif ou glial (à long terme, les limites du disque optique deviennent claires).

• tomographie par cohérence optique du disque du nerf optique (en quatre segments - temporal, supérieur, nasal et inférieur): diminution de la surface et du volume de la zone neurorétinienne du disque du nerf optique, diminution de l'épaisseur de la couche de fibres nerveuses du disque optique et de la macula.
• Tomographie laser rétinienne à Heidelberg - réduisant la profondeur de la tête du nerf optique, la zone et le volume de la ceinture neurorétinienne, augmentant la zone d'excavation. En cas d'atrophie partielle du nerf optique, la plage de profondeur de tête de la tête du nerf optique est inférieure à 0,52 mm, la zone du bord est inférieure à 1,28 mm 2, la zone d'excavation est supérieure à 0,16 mm 2.
• angiographie par fluorescence du fond d'œil: hypofluorescence du disque optique, rétrécissement des artères, absence ou diminution du nombre de capillaires dans le disque du nerf optique;
• études électrophysiologiques (potentiels évoqués visuels) - une diminution de l'amplitude du PEP et une augmentation de la latence. En cas d'endommagement des faisceaux papillomaculaires et axiaux de ZN, la sensibilité électrique est normale, et si les fibres périphériques sont perturbées, le seuil de phosphène électrique est fortement augmenté. La capacité est particulièrement fortement réduite avec les lésions axiales. Au cours de la progression du processus atrophique dans ZN, le temps rétino-cortical et cortical augmente significativement;
• Échographie Doppler des vaisseaux de la tête, du cou et des yeux: une diminution du flux sanguin dans l'artère orbitaire, suprabloc et intracrânienne de l'artère carotide interne;
• IRM des vaisseaux cérébraux: foyers de démyélinisation, pathologie intracrânienne (tumeurs, abcès, kystes cérébraux, hématomes);
• IRM de l'orbite: compression de la partie orbitale de l'engin spatial;
• Radiographie en orbite de Riesa - violation de l'intégrité du nerf optique.

Diagnostic différentiel

Le degré de diminution de l'acuité visuelle et la nature des défauts du champ visuel sont déterminés par la nature du processus qui a provoqué l'atrophie. L'acuité visuelle peut aller de 0,7 à la cécité pratique.

Une atrophie du nerf optique avec Tabes se développe dans les deux yeux, mais le degré de dommage à chaque œil peut être loin d'être le même. L'acuité visuelle diminue progressivement, mais parce que le processus avec Tabes progresse toujours, il se produit finalement à différents moments (de 2-3 semaines à 2-3 ans), cécité bilatérale. La forme la plus courante de changement dans le champ de vision en cas d'atrophie tabétique est un rétrécissement progressif des frontières en l'absence de bétail dans les zones préservées. Rarement avec Tabes, il y a des scotomes bitemporaux, un rétrécissement bitemporal des limites du champ de vision, ainsi que des scotomes centraux. Le pronostic de la mise en scène de l'atrophie optique est toujours mauvais.

Une atrophie du nerf optique peut être observée avec des déformations et des maladies des os du crâne. Une telle atrophie est observée avec un crâne en forme de tour. Une diminution de la vision se développe généralement dans la petite enfance et rarement après 7 ans. La cécité des deux yeux est rare, parfois la cécité d'un œil est observée avec une forte diminution de la vision de l'autre œil. Du côté du champ de vision, il y a un rétrécissement significatif des limites du champ de vision le long de tous les méridiens; il n'y a pas de bétail. L'atrophie du nerf optique avec un crâne en forme de tour, la plupart considèrent le résultat de mamelons stagnants, se développant sur la base d'une augmentation de la pression intracrânienne. Parmi les autres déformations du crâne, l'atrophie des nerfs optiques provoque une dysostose craniofaciale (maladie de Cruson, syndrome d'Apert, maladie du marbre, etc.).

L'atrophie du nerf optique peut être due à un empoisonnement à la quinine, au plasmocide, à la fougère lors de l'expulsion des vers, au plomb, au disulfure de carbone, au botulisme, à l'empoisonnement à l'alcool méthylique. L'atrophie de l'alcool méthylique du nerf optique n'est pas si rare. Après l'utilisation d'alcool méthylique, la paralysie de l'accommodation et l'expansion des pupilles apparaissent en quelques heures, un scotome central apparaît et la vision diminue fortement. La vision est alors partiellement restaurée, mais l'atrophie du nerf optique augmente progressivement et la cécité irréversible s'installe..

L'atrophie du nerf optique peut être congénitale et héréditaire, avec traumatisme crânien à la naissance ou après l'accouchement, hypoxie prolongée, etc..

Traitement

Le traitement de l'atrophie optique est une tâche très difficile. En plus de la thérapie pathogénique, la thérapie tissulaire, la thérapie vitaminique, la ponction vertébrale en combinaison avec l'osmothérapie, les vasodilatateurs, les vitamines B, en particulier B1 et B12 sont utilisés. Actuellement, la stimulation magnétique, laser et électrique est largement utilisée..

Dans le traitement de l'atrophie optique partielle, la pharmacothérapie est généralement utilisée. L'utilisation de médicaments permet d'influencer différents liens dans la pathogenèse de l'atrophie optique. Mais n'oubliez pas les méthodes d'effets physiologiques et les différentes voies d'administration des médicaments. La question de l'optimisation de la voie d'administration des médicaments est également d'actualité ces dernières années. Ainsi, l'administration parentérale (intraveineuse) de médicaments vasodilatateurs peut contribuer à la vasodilatation systémique, qui, dans certains cas, peut conduire au syndrome du vol qualifié et altérer la circulation sanguine dans le globe oculaire. Le fait d'un effet thérapeutique plus important avec l'administration topique de médicaments est considéré comme universellement reconnu. Cependant, dans les maladies du nerf optique, l'utilisation locale de médicaments est associée à certaines difficultés causées par l'existence d'un certain nombre de barrières tissulaires. La création d'une concentration thérapeutique du médicament dans le foyer pathologique est obtenue avec plus de succès avec une combinaison de thérapie médicamenteuse et d'effets physiologiques.

Traitement médicamenteux (en fonction de la gravité de la maladie)
Le traitement conservateur (neuroprotecteur) vise à augmenter la circulation sanguine et à améliorer le trophisme du nerf optique, en stimulant les fibres vitales préservées et / ou nerveuses en apoptose.
Les médicaments comprennent des médicaments neuroprotecteurs ayant des actions directes (protègent directement les ganglions rétiniens et les axones) et indirectes (réduisent les effets des facteurs causant la mort des cellules nerveuses)..

1. Rétinoprotecteurs: acide ascorbique 5% 2 ml par voie intramusculaire une fois par jour pendant 10 jours, afin de réduire la perméabilité de la paroi vasculaire et de stabiliser les membranes des endothéliocytes
2. Antioxydants: tocophérol 100 UI 3 fois par jour - 10 jours, afin d'améliorer l'apport d'oxygène aux tissus, la circulation collatérale, de renforcer la paroi vasculaire
3. Médicaments améliorant les processus métaboliques (neuroprotecteurs directs): rétinalamine pour injection intramusculaire de 1,0 ml et / ou administration parabulbaire de 5 mg 0,5 ml de parabulbar 1 fois par jour pendant 10 jours
4. La liste des médicaments supplémentaires:
   • vinpocétine - pour les adultes, 5-10 mg 3 fois par jour pendant 2 mois. Il a un effet vasodilatateur, antihypoxique et antiplaquettaire.
   • cyanocobalamine 1 ml par voie intramusculaire 1 fois par jour 5/10 jours

Ils utilisent également la stimulation électrique - elle vise à restaurer la fonction des éléments nerveux qui étaient fonctionnels, mais n'ont pas conduit d'informations visuelles; la formation d'un foyer d'excitabilité persistante, qui conduit à la restauration de l'activité des cellules nerveuses et de leurs connexions, qui fonctionnaient auparavant mal; amélioration des processus métaboliques et de la circulation sanguine, qui contribue à la restauration de la gaine de myéline autour des cylindres axiaux des fibres ZN et, en conséquence, entraîne une accélération de la réalisation du potentiel d'action et la relance de l'analyse des informations visuelles.

Indications pour la consultation de spécialistes étroits:

• consultation d'un thérapeute - pour évaluer l'état général du corps;
• consultation cardiologue - l'hypertension artérielle est l'un des principaux facteurs de risque de développement de l'occlusion des vaisseaux rétiniens et du nerf optique;
• consultation du neurologue - pour exclure la maladie démyélinisante du système nerveux central et pour clarifier la lésion topique du tractus optique;
• consultation d'un neurochirurgien - si le patient présente des signes d'hypertension intracrânienne ou des symptômes caractéristiques d'une formation cérébrale volumineuse;
• consultation d'un rhumatologue - en présence de symptômes caractéristiques de la vascularite systémique;
• consultation d'un chirurgien vasculaire pour résoudre la question de la nécessité d'un traitement chirurgical en présence de signes d'un processus occlusal dans le système de l'artère carotide et orbitaire interne (apparition de scotoma fugax chez un patient);
• consultation d'endocrinologue - en présence de diabète sucré / autre pathologie du système endocrinien;
• Consultation hématologue (si vous soupçonnez une maladie du sang);
• consultation sur les maladies infectieuses (si une vascularite d'étiologie virale est suspectée).
• consultation oto-rhino-laryngologiste - si vous soupçonnez une inflammation ou un néoplasme dans le sinus maxillaire ou frontal.

Indicateurs d'efficacité du traitement:

• augmentation de la sensibilité électrique du nerf optique de 2 à 5% (selon la périmétrie informatique),
• augmentation de l'amplitude et / ou diminution de la latence de 5% (selon VIZ).