Aperçu
Prise en charge anesthésique en chirurgie de décompression orbitaire pour le traitement de l'ophtalmopathie endocrine

Inflammation

L. Stannard *, R. M. Slater *, B. Leatherbarrow **

* Manchester Royal Infirmary, Département d'anesthésie;
** Hôpital Royal Eye de Manchester, Département d'ophtalmologie, Manchester, Royaume-Uni

Résumé

Dans cet article, le traitement de l'ophtalmopathie endocrine est envisagé en termes d'intervention chirurgicale et de participation anesthésique. Voici l'expérience du département dans lequel ces opérations sont effectuées.

Mots-clés: anesthésie générale; Maladie de Graves; maladie thyroïdienne; exophtalmie; interventions chirurgicales

introduction

Un nombre croissant de patients atteints d'ophtalmopathie endocrinienne subissent une chirurgie de décompression orbitaire sous anesthésie générale. Une indication inconditionnelle de cette opération est la perte de vision due à la compression du nerf optique, qui ne répond pas au traitement médicamenteux, et la présence d'autres indications, notamment la subluxation récurrente du globe oculaire, l'exophtalmie sévère avec kératopathie, la nécessité d'une correction esthétique avec exophtalmie sévère, permanente, non arrêtée par les médicaments douleur oculaire et diminution de la sévérité de l'exophtalmie avant l'ablation des muscles oculaires externes (Fig.1).


Figure. 1. Subluxation du globe oculaire avec ophtalmopathie endocrinienne.

Une intervention chirurgicale peut être nécessaire de toute urgence en cas de lésion du nerf optique à la suite d'une compression, ou avec une kératopathie sévère, ou de manière sélective avec d'autres indications. L'anesthésie était auparavant envisagée chez les patients présentant une altération de la fonction thyroïdienne (1), mais peu de choses ont été écrites sur le soulagement de la douleur lors des opérations de décompression orbitale. Nous présentons notre propre expérience dans la réalisation de telles opérations dans un centre spécialisé de chirurgie plastique de l'œil..

Physiopathologie

La maladie de Graves est une maladie auto-immune qui se manifeste par une hyperthyroïdie et le développement d'une orbitopathie caractéristique (2). Sa fréquence est de 1 à 2% dans la population générale, les femmes tombent malades plus souvent que les hommes (dans un rapport de 5 à 10: 1), il se développe dans une large tranche d'âge (16 à 18 ans), l'âge moyen est de 40 à 50 ans (3 à cinq). La même chose s'applique à l'ophtalmopathie endocrinienne, cependant, le rapport femmes / hommes est différent ici - 2-5: 1 (4, 6, 7), et il se développe plus souvent à 45 ans (8). La maladie de Graves est caractérisée par la production d'auto-anticorps qui agissent sur les récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde (hormone stimulant la thyroïde), ce qui conduit à la croissance thyroïdienne, ainsi qu'à la synthèse et à la sécrétion de quantités excessives d'hormones thyroïdiennes. L'ophtalmopathie endocrinienne est considérée comme une pathologie proche, mais il s'agit d'un trouble auto-immun spécifique à un organe distinct avec l'apparition d'auto-antigènes qui sont des cibles pour les auto-anticorps circulants (9). À la suite de ce processus auto-immun, une infiltration inflammatoire des cellules se produit et les muscles externes de l'œil augmentent et prennent une forme caractéristique en fuseau (10). Un ou tous les muscles externes d'un ou des deux yeux peuvent être affectés. Ensuite, des changements dégénératifs et une infiltration graisseuse se produisent dans le muscle et, enfin, une fibrose se développe (11). Le tissu adipeux orbitaire peut également hypertrophier. L'orbite a la forme d'une pyramide, c'est une cavité osseuse contenant les muscles externes de l'œil et du tissu adipeux avec le globe oculaire, les nerfs et les vaisseaux sanguins. Puisqu'il s'agit d'un espace confiné, une augmentation du volume de ces tissus provoque une compression secondaire, qui à son tour est responsable de la totalité des symptômes et des manifestations de l'ophtalmopathie (Fig.2).

Figure. 2. Avant et après la chirurgie de décompression orbitaire pour l'ophtalmopathie endocrine.

La maladie prend une évolution particulière, dont le modèle est connu sous le nom de courbe de Rundle (12). Habituellement, la maladie s'aggrave progressivement sur plusieurs mois, puis s'arrête au niveau du plateau, puis s'améliore lentement au fil des ans, bien que la guérison complète soit rare. Chez la plupart des patients, tous les symptômes et manifestations de l'activité de la maladie sont présentés au cours des 1 à 2 premières années. La plupart des patients atteints d'ophtalmopathie souffrent d'hyperthyroïdie et, en fait, ils sont souvent diagnostiqués simultanément, bien qu'un petit pourcentage de patients soient dans un état hypo- ou euthyroïdien au moment de la détection de l'ophtalmopathie (13, 14).

En plus de la maladie de Graves, de nombreux patients ayant des antécédents familiaux et médicaux peuvent avoir d'autres troubles auto-immunes, le plus souvent tels que le diabète sucré, la myasthénie grave, l'anémie pernicieuse et la maladie d'Adisson. Cela confirme le point de vue selon lequel la maladie de Graves est une pathologie héréditaire (15). Cependant, le rôle des facteurs héréditaires dans la pathogenèse de l'ophtalmopathie associée n'a pas été entièrement élucidé, et il est possible que des facteurs environnementaux prédisposent certaines personnes atteintes d'une pathologie thyroïdienne auto-immune au développement d'une ophtalmopathie sévère (16). Le stress (17, 18), l'infection et surtout le tabagisme (15, 19-22) sont des exemples de tels déclencheurs externes. Les maladies concomitantes ont une gestion anesthésique appropriée.

Manifestations cliniques

L'ophtalmopathie endocrinienne peut être représentée par de nombreux symptômes, qui peuvent apparaître brusquement ou se développer progressivement. Ceux-ci comprennent des modifications des tissus mous, telles qu'un œdème périorbitaire, une hyperémie, une sensation de corps étranger, des larmoiements, une douleur ou des modifications externes de l'œil dues à l'exophtalmie ou des modifications des paupières (par exemple, des paupières retardées ou décalées). D'autres symptômes sont associés à une altération des mouvements oculaires, conduisant à une diplopie, ou à un dysfonctionnement du nerf optique, entraînant une diminution de l'acuité visuelle. Un symptôme particulièrement désagréable est une douleur oculaire persistante, sévère et douloureuse.

De nombreux patients consultent l'endocrinologue avec des symptômes de maladie thyroïdienne avant le début des symptômes de l'ophtalmopathie, bien que certains puissent avoir des manifestations si graves que l'ophtalmologiste soit le premier à les rencontrer et qu'il reconnaisse un dysfonctionnement thyroïdien.

Bien que le diagnostic de l'ophtalmopathie endocrine ne soit pas difficile selon les manifestations cliniques caractéristiques, une évaluation approfondie des indicateurs objectifs est recommandée (23). Une étude plus approfondie du patient peut être effectuée par des méthodes qui permettent de visualiser l'orbite, par exemple, en utilisant l'échographie, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique (24, 25).

Traitement

Le but de la thérapie est de restreindre ou d'arrêter le processus inflammatoire dans l'orbite, pour empêcher la perte de vision due à la compression du nerf optique. Cette dernière ne survient que chez un petit nombre de patients (4 à 5%) et est causée par une augmentation de la pression des muscles externes élargis de l'œil au sommet de l'orbite (26). Cela entraîne une compression du nerf optique et, s'il n'est pas traité, peut entraîner une perte de vision irréversible. Les patients de sexe masculin présentant une apparition tardive de la maladie, les diabétiques et ceux qui présentent une augmentation significative des muscles oculaires externes sont particulièrement à risque (7.26, 27). Dans de nombreux cas, à condition qu'un état euthyroïdien soit atteint, un traitement spécifique de l'inflammation de l'œil n'est pas nécessaire, car la maladie elle-même se retient. Cependant, chez environ un tiers des patients atteints d'ophtalmopathie endocrinienne, le processus inflammatoire peut être assez sévère et le risque de compression du nerf optique est si élevé qu'un traitement supplémentaire est nécessaire.

Initialement, les patients atteints d'ophtalmopathie sévère sont traités de façon conservatrice, recevant un traitement immunosuppresseur avec des corticostéroïdes, parfois complétés par des antimétabolites tels que l'azathioprine, la cyclosporine, le cyclophosphamide, ce qui peut réduire la dose de stéroïdes. Parfois, l'irradiation de l'espace rétrobulbaire est utilisée. Ces traitements ne sont efficaces que dans la phase active de la maladie. Par conséquent, la pharmacothérapie affecte efficacement les changements inflammatoires et, dans de nombreux cas, la compression (28), tandis que l'exophtalmie et la myopathie restrictive se développant dans l'issue ou au stade non actine de la maladie sont relativement résistantes à ces types de traitement (29, 30). La décompression orbitaire chirurgicale est utilisée en cas de thérapie conservatrice inefficace, et la chirurgie est généralement reportée jusqu'à ce que la maladie en phase active ou que le processus disparaisse. Une exception importante à cette règle est la compression progressive, qui ne répond pas au traitement médicamenteux. Dans cette situation, une intervention chirurgicale urgente peut être la seule option pour prévenir une perte de vision permanente..

Bien que seuls quelques essais contrôlés randomisés aient été menés en comparant différentes directions de traitement, l'utilisation de corticostéroïdes systémiques a été considérée comme l'option de traitement la plus efficace disponible au cours des 50 dernières années. L'administration intraveineuse (iv) peut être quelque peu plus efficace, avec une réponse plus rapide et possiblement moins d'effets secondaires (31, 32). Environ 60% des patients répondent bien à la corticothérapie, mais parfois des doses élevées dépassant 100 mg / jour de prednisolone sont nécessaires pendant plusieurs mois. Des effets secondaires potentiellement dangereux peuvent se développer, tels qu'une nécrose aseptique de la tête fémorale, des ulcères gastro-duodénaux, un diabète sucré, une ostéoporose avec fractures pathologiques, un glaucome, des cataractes, des troubles mentaux et une prédisposition aux infections opportunistes. L'irradiation orbitale a également été utilisée en combinaison avec des stéroïdes. Les stéroïdes fournissent un effet rapide à court terme avant que l'effet de la radiothérapie ne se développe. Par la suite, les stéroïdes sont progressivement retirés. Une telle thérapie combinée était meilleure que l'utilisation de stéroïdes seuls (33). Cette option de traitement convient particulièrement aux patients qui développent une compression du nerf optique qui résiste à une thérapie immunosuppressive (ou pour qui les effets secondaires d'une telle thérapie leur font changer de tactique). En l'absence de contre-indications, la décompression chirurgicale est une alternative pour ces patients..

Chirurgie

Il existe deux approches principales de la décompression chirurgicale, qui impliquent toutes deux de réduire la pression sur le contenu de l'orbite. La première consiste à retirer le tissu adipeux de l'orbite, ce qui réduit considérablement le volume du contenu de l'orbite, et la seconde est l'ablation d'une des parois osseuses de l'orbite, ce qui augmente le volume de la cavité de l'orbite. Une combinaison de ces deux options est possible..

Différentes approches chirurgicales de ces surfaces osseuses et du tissu adipeux peuvent être utilisées: transantrale (accès Caldwell Luc), transcarunculaire, bicoronale, à travers le coin médial de l'œil (Lynch), transnasale endoscopique, transconjonctivale à travers la paupière inférieure (revers de la paupière inférieure), lapar sous-liaire de la partie inférieure ou supérieure paupières ou angle latéral de l'œil. Chaque accès a ses avantages et ses avantages..
Dans le passé, une décompression chirurgicale de l'orbite a été réalisée pour les patients qui n'étaient pas en mesure d'effectuer un traitement conservateur dans la phase active de la maladie (en cas de névralgie de compression sévère ou de kératopathie). Cependant, les opérations planifiées sont de plus en plus souvent réalisées en cas de subluxation récurrente du globe oculaire, de douleur oculaire, et surtout d'exophtalmie laide (34).

Analyse rétrospective

Nous avons effectué une analyse rétrospective des antécédents des patients de notre service qui ont subi une décompression orbitaire chirurgicale par un chirurgien sur une période de 9 ans. Un total de 98 chirurgies de décompression ont été effectuées chez 60 patients (45 femmes, 15 hommes, 15-76 ans, âge moyen 51 ans). Trente-sept patients ont subi une décompression bilatérale (en outre, sept d'entre eux ont subi des opérations simultanées, tandis que les trente autres patients ont opéré séparément sur chaque œil avec un intervalle d'au moins un mois). Vingt-trois n'ont nécessité qu'une décompression unidirectionnelle. Cinq patients sur 60 ont été opérés à plusieurs reprises 7 fois.

Les principales indications des opérations dans notre groupe de patients étaient la compression du nerf optique (n = 33), l'exophtalmie déformante (n = 24) et la kératopathie (n = 23). Trente-huit des 60 patients avaient plus d'une indication chirurgicale.
Tous nos patients ont subi une décompression bilatérale (médiale et latérale) ou trilatérale (médiale, latérale et inférieure) avec ou sans ablation du tissu adipeux par la paupière. Cet accès a été choisi en raison du fait qu'il est moins susceptible de provoquer une diplopie iatrogène (34, 35) que transantral (36 - 38), et permet une élimination sûre du tissu adipeux de l'orbite. L'ablation des parois médiale et latérale avec un forage profond de la grande aile du sphénoïde conduit à un prolapsus musculaire uniforme et a moins d'effet sur la mobilité oculaire.

La diplopie postopératoire se produit à différentes fréquences avec accès transantral et accès par la paupière. (34, 39, 40). Ces différences sont causées non seulement par différentes techniques chirurgicales, mais aussi par l'échantillonnage des patients. Dans notre étude, la diplopie s'est développée chez 15% et s'est aggravée chez 33% des patients. Les patients atteints de myopathie préopératoire plus sévère sont plus susceptibles de développer une diplopie après la chirurgie, tout comme ceux qui ont une neuropathie par compression.

La participation d'un anesthésiste

La préparation préopératoire des patients avant décompression orbitale implique l'intervention d'un ophtalmologiste et d'un endocrinologue responsables de la prise en charge de ces patients. Cela garantit que tous les patients subissant une intervention chirurgicale (et donc qui recevront une anesthésie générale) seront dans un état euthyroïdien. Dans notre examen, 58 des 60 patients avaient des antécédents d'hyperthyroïdie, mais les taux d'hormones stimulant la T4 et la thyroïde étaient normaux avant la chirurgie. Selon des rapports précédents (13, 14), les deux patients restants ont été diagnostiqués avec une euthyroïdie selon les données cliniques et de laboratoire.
La présence d'autres maladies auto-immunes, le plus souvent le diabète sucré, et la forte prévalence du tabagisme chez ces patients (avec les maladies associées) sont particulièrement préoccupantes pour l'anesthésiste. Dans notre groupe, la moitié des patients étaient des fumeurs modérés ou lourds..

Trente-six patients appartenaient à la classe I selon l'ASA, tandis que les 24 autres souffraient de diverses maladies et six avaient 2 ou 3 pathologies concomitantes. Ceux-ci comprenaient: le diabète de type 1 ou de type 2; diagnostiqué avant de prescrire des doses élevées d'hormones stéroïdes (n = 11), asthme (n = 9), maladie pulmonaire obstructive chronique (n = 8), obésité pathologique (n = 6), hypertension artérielle (n = 5), arythmies (n = 5), les maladies coronariennes (n = 3), les maladies inflammatoires de l'intestin (n = 2) et les maladies cérébrovasculaires (n = 1). Une incidence élevée de diabète est importante car elle est souvent considérée comme un facteur de risque d'un mauvais effet sur toute thérapie (39).

Le patient a reçu de la prednisone avant 54 des 98 opérations de décompression à une dose quotidienne de 5 à 80 mg. De faibles doses n'étaient pas prescrites pour le traitement de l'ophtalmopathie, mais pour le traitement des maladies pulmonaires chroniques, tandis que des doses élevées étaient nécessaires pour réduire l'inflammation oculaire. L'utilisation à long terme de fortes doses de stéroïdes pour le traitement des patients sous anesthésie générale pose certains problèmes. Il s'agit d'un risque accru d'infection et, par conséquent, toutes les manipulations doivent être effectuées en respectant scrupuleusement les aseptiques. Si vous souffrez de diabète, il peut être difficile de contrôler votre glycémie en raison d'une combinaison de stress chirurgical et de traitement aux stéroïdes. L'administration supplémentaire de stéroïdes pendant la chirurgie aux patients recevant ces médicaments pendant la période préopératoire est généralement recommandée lorsqu'il existe un risque d'insuffisance surrénalienne aiguë. La peau facilement vulnérable et la fragilité des vaisseaux sanguins rendent difficile l'administration intraveineuse de médicaments, car le risque d'ecchymoses augmente. Il est également important pour le chirurgien, car tout saignement intra-orbitaire est une menace potentielle pour la vision en raison de la pression des hémorragies rétrobulbaires. Une étude préopératoire des troubles de la coagulation est nécessaire, et si possible, vous devez arrêter de prendre tous les anticoagulants.

La nécessité de poursuivre les recherches dépend de la nature des maladies identifiées avant la chirurgie. Cependant, la principale est la visualisation des orbites par des méthodes radiologiques. La tomodensitométrie élimine une autre pathologie qui a provoqué l'exophtalmie et aide le chirurgien à déterminer la contribution relative à l'exophtalmie des muscles externes élargis de l'œil et l'hypertrophie du tissu adipeux. Il montrera également l'état et la configuration anatomique des sinus paranasaux et, surtout, la position de la plaque ethmoïde, qui peut être endommagée lors de la décompression sur la paroi médiale de l'orbite, ce qui peut provoquer une fuite du liquide céphalorachidien.

La durée de l'anesthésie varie en fonction de la durée de l'opération et de la planification d'une décompression unilatérale ou bilatérale. La durée moyenne de l'anesthésie chez nos patients était de 134 minutes pour la chirurgie unilatérale et 184 minutes pour la chirurgie bilatérale. Le patient doit donc être préparé à une anesthésie prolongée et une attention particulière doit être portée à la position, à savoir les points de pression chez les patients à la peau facilement vulnérable. Le patient doit être maintenu au chaud et la température corporelle contrôlée.

Un œil en état d'exophtalmie peut facilement être blessé lorsqu'il est injecté sous anesthésie, en particulier avec une faible fixation du masque, ce qui entraîne une pression sur le globe oculaire et un pâturage de la cornée, qui est mal protégée par les paupières tirées. Les patients atteints de myopie axiale sont encore plus à risque. La méthode choisie par l'anesthésiologiste devrait impliquer que l'intervention chirurgicale pendant la décompression chirurgicale peut être limitée à des incisions cutanées minimales et peut être étendue à une étude approfondie de l'orbite. Il est important que le chirurgien vérifie immédiatement l'acuité visuelle du patient dans la période postopératoire. Après tout, l'objectif principal est que le patient après l'opération soit attentif, calme et ne souffre pas de nausées et de vomissements postopératoires.

Dans notre groupe, nous avons utilisé soit une administration équilibrée d'agents volatils (isoflurane, sévoflurane ou enflurane), de l'oxyde de protoxyde d'azote et du rémifentanil ou du fentanyl (le premier en perfusion, le second en bolus répété), soit une anesthésie totalement intraveineuse utilisant du rémifentanil, une administration contrôlée propofol et oxygène. L'avantage théorique de la dernière technique est qu'elle assure la stabilité du système cardiovasculaire et réduit l'incidence des nausées postopératoires et du réveil rapide.
Dans tous les cas décrits, l'anesthésie a été utilisée pour assurer un niveau normal de tension artérielle. Bien que l'hypotension soit parfois recommandée, notre équipe chirurgicale a demandé que la pression soit maintenue à des nombres normaux afin de reconnaître tout saignement et de l'éliminer en peropératoire..

Avant l'introduction de l'anesthésie, tous nos patients ont reçu des antibiotiques par voie intraveineuse et de l'acétazolamide. Ce dernier médicament a réduit la pression intraoculaire, ce qui a facilité la dissection sous-périostée et le déplacement du globe oculaire, car cela a amélioré la visibilité de la partie postérieure de la paroi médiale de l'orbite. L'intubation endotrachéale (avec un tube orienté vers le sud et une poche de gorge) a été utilisée dans tous les cas pour prévenir le risque de contamination des voies respiratoires en cas de sécrétion nasale et sanguine. Pour réduire le risque de saignement de nez (et pour aider à la chirurgie), un tampon trempé dans une solution de cocaïne à 5% a été placé dans la narine vers le coin médian de l'œil. Si possible, le patient a reçu une position avec une tête surélevée avec un cou en position horizontale pour améliorer l'écoulement veineux. Lors de l'utilisation d'un accès opératoire par la paupière, comme dans notre étude, le chirurgien infiltre la paupière inférieure avec 0,5% de bupivacaïne et 1: 200000 d'adrénaline (3 ml) cinq minutes avant l'opération. Cela réduit les saignements peropératoires et soulage la douleur après la chirurgie..

L'anesthésie est particulièrement importante pour les patients subissant une décompression, car cela améliore la qualité des tests d'acuité visuelle après la chirurgie, ce qui est très important pour la détection précoce des complications. En plus de l'analgésie équilibrée mentionnée précédemment, dans 34 cas, 10 mg de kétorolac ont été administrés par voie intraveineuse pendant l'opération, tandis que la mipéridine intramusculaire (50 mg) n'a été administrée que dans trois cas. Les indicateurs de douleur après la chirurgie, déterminés lorsque le patient était dans la salle, après 10 minutes et avant la sortie étaient de 0 dans 84% ​​des cas. Pendant leur séjour à l'hôpital, 49% des patients n'ont pris que des analgésiques légers (mélanges de paracétamol et de codéine), 27% n'ont pas du tout besoin d'analgésiques. Les études concernant la dépendance de l'incidence de la douleur postopératoire sur l'approche chirurgicale n'ont pas encore été publiées..

Les manipulations chirurgicales dans l'orbite provoquent souvent le développement d'une bradycardie peropératoire, qui est causée par un réflexe oculaire dû à la pression sur les muscles externes de l'œil, ainsi que des nausées et des vomissements postopératoires. Dans 30% des cas, il a été nécessaire de prescrire des médicaments anticholinergiques tels que l'atropine ou le glycopyrrolate en cas de bradycardie lorsque le globe oculaire est tiré pendant la chirurgie. Des nausées et vomissements postopératoires n'ont pas été observés dans 92% des cas; dans 43% des cas, aucun traitement antiémétique n'a été pratiqué pendant la chirurgie. Dans 64% des cas, l'ondansétron à une dose de 4 mg a été administré par voie intraveineuse pendant l'opération. Après la chirurgie, 4 mg d'ondansétron ont été administrés dans 8% des cas.
Il existe plusieurs complications potentielles des opérations de décompression orbitale. Une diplopie antérieure peut s'aggraver ou se développer après la chirurgie, et une correction chirurgicale peut être nécessaire. Une complication très rare mais destructrice de la décompression chirurgicale est la cécité, qui peut se développer après un saignement excessif, un allongement sévère du globe oculaire ou des dommages directs lors de l'ablation du tissu adipeux de l'œil. Après l'opération, il est important de surveiller constamment l'œil afin de détecter une douleur soudaine, une exophtalmie, une diminution de l'acuité visuelle et le développement dans le temps d'un défaut pupillaire afférent relatif. Aucun de nos patients n'a perdu la vue..

Une complication fréquente est l'anesthésie intraorbitaire temporaire lors de la décompression du fond de l'orbite. Onze pour cent des patients de notre étude l'ont vécu à des degrés divers, mais en 12 mois, tous ces symptômes ont disparu. D'autres études ont rapporté des résultats similaires (40, 42, 43). Cependant, des cas de perte irréversible de sensibilité du visage ont été rapportés (41, 44, 45), dont deux se sont développés après l'intervention avec accès transantral et un accès transcrânien. Le risque peut être minimisé grâce à une extraction soigneuse des os et à une utilisation minimale de la diathermie près du nerf..

Une complication rare mais particulièrement importante dont l'anesthésiologiste doit se méfier est le liquide céphalo-rachidien qui fuit avec un risque de méningite. Une fuite de liquide céphalorachidien s'est produite dans deux des cas considérés. L'anesthésiste a installé un drainage dans l'espace endolombaire, ce qui a contribué à la fermeture du défaut et à la guérison. Dans un cas, le défaut était couvert par une partie du muscle empruntée au muscle circulaire de l'œil de la paupière inférieure. Les deux cas se sont terminés avec bonheur, sans conséquences, la situation est revenue à la normale après 24 heures. Un cas similaire a été décrit dans une étude (46), où la manipulation a été effectuée par accès bicoronal, tandis que dans d'autres études (42, 45) il n'y a aucune indication de fuite de liquide céphalorachidien. Pour éviter cette complication, il est important d'assurer une bonne visualisation de la paroi médiale de l'orbite, et que l'anatomie de la fosse ethmoïde (compte tenu de sa proximité avec la plaque ethmoïde) soit scannée sur un tomodensitomètre avant la chirurgie.

Dans notre revue, aucune autre complication potentielle de la décompression orbitale n'a été observée. Ceux-ci incluent: saignement, inflammation du tissu adipeux, position basse du globe oculaire et épiphora. La perte de sang était inférieure à 10 ml et seules des solutions de soutien étaient nécessaires pendant la chirurgie. Cependant, des cas de perte de 100 à 200 ml de sang ont été signalés (45).

Un de nos patients a souffert d'une complication cérébrovasculaire pendant deux jours après la chirurgie et après sa sortie de l'hôpital, ce qui a entraîné une invalidité permanente. Ailleurs, un léger AVC a été rapporté lors de la chirurgie (44). Dans notre étude, le patient a subi une opération unilatérale avec compression du nerf optique; avant l'opération, il n'a révélé aucune pathologie significative, sauf que le patient était un fumeur modérément malveillant. Dans une étude, l'hospitalisation après décompression orbitale était de 6 jours (45), mais 72% des patients de notre revue ont obtenu leur congé le premier jour postopératoire. Les autres ont été renvoyés chez eux le deuxième jour. Après l'opération, nos patients ont reçu une cure hebdomadaire d'antibiotiques systémiques et une cure de corticostéroïdes systémiques avec une réduction progressive de la dose. On leur a enseigné le massage des paupières inférieures le premier jour après la chirurgie et on leur a recommandé de le faire pendant au moins 6 semaines. Tous ont été examinés une semaine après l'opération. Une observation complémentaire dépendait de la situation. Un certain nombre de nos patients ont subi une correction chirurgicale du strabisme et une intervention chirurgicale pour le repositionnement des paupières, avant de se débarrasser complètement de l'orbitopathie.

Confession

Un bref aperçu de notre travail a été présenté lors de la réunion annuelle de la Society of British Ophthalmic Anesthesiology.

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Ophtalmopathie endocrine

Professeur S.V. Sahakyan

Traitement chirurgical de l'ophtalmopathie endocrine

Actuellement, le problème du traitement chirurgical des tubes intensificateurs d'image devient très urgent, car de nombreuses complications se font jour après ces opérations. Cependant, un traitement chirurgical ne peut être exclu et reste "l'une des trois baleines dans le traitement de cette maladie grave". L'orbite est grande (4,5 cm de profondeur, 3,7 cm de largeur), de formes différentes (plus larges ou plus profondes), dont dépend parfois l'évolution de la maladie, mais sans connaissance de l'anatomie topographique de l'orbite, il est impossible de parler de ces opérations. Professeur S.V. Sahakyan a rappelé que l'orbite a quatre murs; le plus fort est le mur extérieur; la paroi supérieure sépare l'orbite du cerveau, la partie inférieure - borde le sinus maxillaire; la paroi intérieure la plus fine sépare l'orbite des sinus ethmoïdaux. La structure et le contenu de l'orbite sont une imbrication complexe du faisceau neurovasculaire, du tissu adipeux et des muscles extraoculaires. Toutes ces structures doivent être prises en compte lors de la planification d'opérations chirurgicales en orbite. L'orbite protège considérablement le globe oculaire et le nerf optique des facteurs externes. C'est pourquoi des opérations déraisonnables peuvent entraîner des complications qui affectent désastreusement le globe oculaire..

Les types d'aides chirurgicales en EOP sont divisés en opérations urgentes et de réhabilitation (cosmétiques). Dans un but urgent, les opérations sont effectuées sur le releveur; opérations sur les paupières (tarzorafiya); opérations de reconstruction optique pour préserver l'œil, ainsi que la décompression de l'orbite. À des fins esthétiques, les opérations sont effectuées sur le releveur, sur la MOE; blépharoplastie, décompression en orbite.

Les indications de décompression de l'orbite pendant la phase active du tube intensificateur d'image (décompensation) sont: la neuropathie optique; diminution progressive de la vision; contre-indications à l'utilisation de corticostéroïdes; formes réfractaires; à stade inactif, stabilisation de l'intensificateur d'image: réhabilitation esthétique des patients avec un intensificateur d'image (exophtalmie résiduelle).

L'un des syndromes dans lesquels le nerf optique est affecté est le syndrome de l'apex de l'orbite. Avec ce syndrome, une compression du nerf optique se produit, son ischémie, qui peut entraîner une perte de vision jusqu'à la cécité. Cela ne doit pas être autorisé..

La décompression en orbite a pour principal objectif de préserver l'œil et ses fonctions, ce qui est réalisé en réduisant la pression intraorbitale en augmentant le volume de l'orbite en réséquant une ou plusieurs parois (A. Dollinger a été le premier à effectuer ce type d'intervention en 1911); la seconde est l'élimination des tissus adipeux (professeur N. Olivari, 1991).

Parmi les chirurgiens domestiques impliqués dans des opérations de décompression osseuse, le professeur S.V. Sahakyan nommé académicien A.F. Brovkin, professeur Ya.O. Pear, P.A. Kochetkova et S.A. Elochiyana.

Les types d'opérations de décompression osseuse suivants sont disponibles: décompression antrum-ethmoïde; décompression orbitale latérale (opération Kroenlein); décompression à trois parois de l'orbite (une combinaison de latéral et antral-ethmoïdal); décompression à quatre parois de l'orbite (une combinaison de divers OD).

Récemment, les décompressions combinées (externe-interne) sont devenues plus couramment utilisées. seule l'ablation de la paroi osseuse ne conduit pas toujours au résultat souhaité. L'orateur a souligné que ces opérations ne visent pas à traiter la maladie et ont le caractère d'une thérapie symptomatique, comme la maladie persiste souvent après l'intervention. Récemment, il y a eu de nombreuses publications en faveur de la décompression osseuse de l'orbite avec l'élimination de la graisse orbitale en combinaison avec l'introduction de glucocorticoïdes. C'est une thérapie combinée, a souligné le professeur S.V. Sahakyan, donne l'effet optimal.

La suppression de trois parois de l'orbite donne l'effet maximal de la réduction de l'exophtalmie, mais des complications fréquentes peuvent par la suite minimiser l'effet..

Récemment, les chirurgiens utilisent souvent la décompression profonde - l'élimination complète de la paroi externe en combinaison avec la décompression interne et l'enlèvement de la paroi interne de l'orbite, car on pense que c'est l'ablation de la paroi interne qui fournit l'effet maximal dans la neuropathie optique.

La décompression interne de l'orbite est l'élimination de la quantité maximale de tissu adipeux orbital à travers des sections du pli de transition inférieur ou de la conjonctive bulbaire. Depuis 1991, l'auteur de cette méthode, le professeur N. Olivari, a effectué 3000 opérations, ce qui lui a permis de conclure que le volume moyen d'élimination était de 6,0 cc, ce qui a entraîné une diminution de l'exophtalmie de 5,9 mm. N. Olivari et al. Indique également que l'élimination intra-graisseuse seule ou en combinaison avec d'autres méthodes peut efficacement faciliter la compression du nerf optique et est comparable à la décompression osseuse dans la neuropathie optique. L'élimination de la graisse orbitale est une méthode plus sûre et tout aussi efficace que la décompression avec élimination des parois de l'orbite, et en combinaison avec le GCT donne un effet bon et durable..

Le choix du type de décompression dépend du symptôme. Avec l'exophtalmie, une à quatre parois de l'orbite peuvent être enlevées, ce qui donne sa réduction maximale, cependant, ces types d'opérations s'accompagnent de complications fréquentes. Lors de la compression du nerf optique en combinaison avec une neuropathie optique, une résection de la paroi médiale est effectuée; élimination de la graisse orbitale; décompression combinée, qui a récemment prévalu.

Les complications de la décompression osseuse sont le strabisme; déplacement du globe oculaire; perte de vision; inversion de la paupière inférieure; sinusite, infections; dysfonctionnement du nerf intraorbitaire; saignement dommages au canal nasolacrymal; liquorrhée en orbitotomie supérieure.

En se concentrant sur les méthodes modernes d'opérations de décompression, le professeur S.V. Sahakyan a noté des approches endoscopiques pour retirer la paroi interne de l'orbite; des systèmes de navigation stéréotaxiques ont commencé à être introduits, fournissant un guidage anatomique précis et sûr pour le chirurgien, ainsi que des dispositifs piézochirurgicaux. Cependant, à ce jour, les dernières techniques ayant été utilisées sur un petit nombre de patients, il est nécessaire de poursuivre les recherches pour déterminer la méthode la plus efficace..

Concernant la prévention des complications, le professeur S.V. Sahakyan a noté que le patient, tout d'abord, doit être correctement préparé pour l'opération. Avant l'opération, il est nécessaire d'exclure la prise d'aspirine et d'autres médicaments, ainsi que d'effectuer un traitement vasodilatateur. Toutes les manipulations en orbite doivent être effectuées en mode doux, car tissu orbital délicat sensible aux dommages mécaniques.

Il est conseillé d'utiliser des agents hémostatiques, utilisez la coagulation avec prudence, car il est prouvé qu'une coagulation excessive provoque une ré-inflammation et conduit à diverses complications.

En conclusion, le professeur S.V. Sahakyan a souligné qu'avant de planifier une correction chirurgicale à des fins thérapeutiques chez les patients atteints de formes sévères et urgentes, il est nécessaire de comprendre qu'il existe différents types de décompression, dont le choix ou la combinaison aidera à atteindre le résultat souhaité. Et le résultat est la préservation de l'œil et de ses fonctions. Le succès des opérations chirurgicales dépend dans une large mesure de la pharmacothérapie antérieure et «nous devrions peut-être combiner la correction chirurgicale avec la pharmacothérapie. Une approche individuelle interdisciplinaire dans chaque cas et l'interaction active de différents spécialistes sont la clé d'un traitement réussi de l'IET. Il ne faut pas penser à l'effet rapide, il faut penser à ce qui va arriver à ce patient dans un an, deux, cinq ans ».

Question: Pourquoi la décompression n'est-elle pas indiquée pour la fibrose??

Académicien A.F. Brovkina: phase d'inflammation non spécifique, lorsqu'il y a imprégnation de tous les tissus du tissu orbital avec de l'eau, lorsque vous retirez les parois externes et internes, la paroi externe se déplace dans la fosse temporale, la paroi interne dans les cellules du labyrinthe ethmoïde. Ce n'est pas un hasard si maintenant, travaillant sur des murs verticaux, on parle de décompression équilibrée. Il est bon de retirer la paroi intérieure par le nez, mais l'axe central va vers la droite. Lorsque la fibrotisation se produit, un conglomérat dense se forme; la seule chose qui peut être faite est de retirer tout le tissu osseux du tiers postérieur de l'orbite, puis un léger déplacement peut se produire. La décompression n'est pas une cataracte, elle doit être traitée avec beaucoup de soin. J'appelle la décompression osseuse une «opération de désespoir».

Candidat en sciences médicales L.A. Sergeeva

doctorat LA. Sergeev (Institut de neurochirurgie du nom de l'académicien N.N.Burdenko):

Je voudrais faire un bref commentaire. En décembre 2012, 12 personnes sont décédées et nous avons obtenu de très bons résultats. On observe une augmentation de l'acuité visuelle dès le premier jour; l'amélioration se produit en quelques mois, c'est-à-dire nous obtenons un bon résultat stable avec la restauration des fonctions visuelles. Sur les 12 personnes opérées par S.A. Elochiyan, 9 patients ont subi une «opération de désespoir». Avant la chirurgie chez ces patients, nous avons observé une forte diminution de la fonction visuelle au centième; aucune atrophie n'a été détectée par voie ophtalmoscopique; chez quatre patients, il y avait un œdème du nerf optique. Après décompression chez trois patients, l'œdème a régressé assez rapidement.

Académicien A.F. Brovkina: Expliquez-moi une chose. Le sommet de l'orbite est formé par le puissant tendon des quatre muscles droits, l'oblique supérieur et le releveur. Six muscles créent un anneau puissant, dans cet anneau de tendons passe le nerf optique. Le nerf optique est entré dans l'anneau externe du canal du nerf optique, se trouve dans le canal, "revêtu" de deux membranes. Et voici un tendon puissant, et le nerf optique est altéré dans le tendon.

doctorat LA. Sergeeva: Avec CT des orbites, nous voyons l'image suivante: le muscle enflé "tombe" à travers la paroi qui est enlevée, et pour cette raison, l'espace autour du nerf optique est élargi. Dans tous les cas, on fixe qu'après l'opération les muscles divergent et sont séparés du nerf optique dans la région de l'apex apex.

Académicien A.F. Brovkina: Vous avez enregistré l'expansion de l'anneau musculaire externe?

doctorat LA. Sergeeva: Je ne m'occupe pas de ce problème depuis très longtemps, depuis décembre 2012, mais j'ai l'impression que ce n'est pas l'anneau qui presse, mais le muscle, et, par conséquent, lorsque le muscle part, le nerf optique est libéré et le processus de restauration des fonctions visuelles commence.

Académicien A.F. Brovkina: Combien de temps les patients viennent-ils vers vous??

doctorat LA. Sergeeva: De 6 mois à 3 ans, selon les patients. Les femmes sont plus attentives à elles-mêmes, se tournent plus tôt, les hommes peuvent ne pas prêter attention à leur état avant le début de la chimiose. Il y avait même quelques patients après irradiation musculaire. Cependant, l'effet sur la fonction visuelle est tout simplement stupéfiant sur plusieurs années d'observation.

Académicien A.F. Brovkina: Je suis très impressionné par ce que vous dites, mais pour l'avenir: essayez toujours de prouver, d'expliquer «pourquoi» du point de vue de l'anatomie.

doctorat LA. Sergeeva: Parlant de la position de l'anatomie, dans toutes les images après l'opération, nous voyons que le nerf optique est libéré. Chez ces patients, l'atrophie optique n'était pas encore survenue au moment de la chirurgie..

Académicien A.F. Brovkina: Quand tu prends une anamnèse de 6 mois à 3 ans, j'arrête de croire en toi. La période aiguë, la période d'infiltration cellulaire active dure jusqu'à un maximum de 18 mois, puis le stade de la fibrose se produit. Si la maladie du patient dure 2,5 à 3 ans et que vous la traitez au stade de la fibrose (bien sûr, tout peut être en médecine), alors prouvez.

MARYLAND N.Yu. Sviridenko: La réactivation du processus peut se produire dans les trois ans, nous le voyons même après un traitement chirurgical de la glande thyroïde. La réactivation du processus peut se produire plusieurs années après que tout a disparu. Je peux prouver - il y a des données.

Académicien A.F. Brovkina: La rechute peut être là où le processus a été traité, où il y a une préservation de la substance grasse musculaire.

Candidat aux sciences médicales D.M. Ismailova

doctorat D.M. Ismailova (FGBNU "NIIIGB"):

Nous préférons la décompression osseuse de l'orbite, à la fois externe et externe, en combinaison avec la paroi interne de l'orbite. Avec P.A. Kochetkov de PSMU eux. LEUR. Sechenov, nous avons obtenu des résultats convaincants et impressionnants. Les indications peuvent être urgentes - neuropathie optique, lésions cornéennes et cosmétiques. Sur le mur extérieur, nous n'avons pas reçu une seule complication, à l'exception d'une cicatrice visible, que je ne considère pas comme une complication. Sur la paroi intérieure en combinaison avec l'extérieur - il y a un strabisme: dans 19% des cas, étant donné l'aggravation du strabisme existant; le strabisme nouvellement apparu est de 2-3%.

Professeur S.V. Sahakyan: Je remercie les participants de la table ronde, je remercie les endocrinologues, les ophtalmologistes, je remercie nos jeunes employés de nous avoir écoutés, car vous n'entendrez rien de tel ailleurs. Et écouter Alevtina Fedorovna est un grand honneur pour nous tous!

Matériel préparé par Sergey Tumar
Photo de Sergey Tumar

Ophtalmopathie endocrinienne (ophtalmopathie auto-immune, ophtalmopathie grave, ophtalmopathie thyroïdienne)

L'ophtalmopathie endocrine est une lésion progressive spécifique aux organes des tissus mous de l'orbite et de l'œil qui se développe dans le contexte d'une pathologie auto-immune de la glande thyroïde. L'évolution de l'ophtalmopathie endocrine se caractérise par une exophtalmie, une diplopie, un gonflement et une inflammation des tissus oculaires, une limitation de la mobilité des globes oculaires, des modifications de la cornée, du disque optique et une hypertension intraoculaire. Le diagnostic d'ophtalmopathie endocrinienne nécessite un examen ophtalmique (exophtalmométrie, biomicroscopie, TDM de l'orbite); études de l'état du système immunitaire (détermination du niveau d'Ig, At à TG, At à TPO, anticorps antinucléaires, etc.), examen endocrinologique (T4 St., T3 St., échographie de la glande thyroïde, biopsie par ponction). Le traitement de l'ophtalmopathie endocrine vise à atteindre un état euthyroïdien; peut inclure un traitement médicamenteux ou l'ablation de la glande thyroïde.

ICD-10

informations générales

L'ophtalmopathie endocrinienne (ophtalmopathie thyroïdienne, ophtalmopathie de Graves, ophtalmopathie auto-immune) est un processus auto-immun qui se déroule avec une lésion spécifique des tissus rétrobulbaires et s'accompagne d'exophtalmie et d'ophtalmoplégie de gravité variable. La maladie a été décrite pour la première fois en détail par K. Graves en 1776.

L'ophtalmopathie endocrinienne est un problème d'intérêt clinique pour l'endocrinologie et l'ophtalmologie. Environ 2% de la population totale souffre d'ophtalmopathie endocrinienne, tandis que chez les femmes, la maladie se développe 5 à 8 fois plus souvent que chez les hommes. La dynamique de l'âge est caractérisée par deux pics de manifestation de l'ophtalmopathie de Graves - à 40-45 ans et 60-65 ans. L'ophtalmopathie endocrinienne peut également se développer dans l'enfance, plus souvent chez les filles des première et deuxième décennies de vie.

Les raisons

L'ophtalmopathie endocrine se produit dans le contexte des processus auto-immuns primaires de la glande thyroïde. Les symptômes ophtalmiques peuvent apparaître simultanément avec la clinique de la lésion thyroïdienne, la précéder ou se développer sur une longue période (en moyenne après 3-8 ans). L'ophtalmopathie endocrinienne peut être associée à une thyréotoxicose (60-90%), une hypothyroïdie (0,8-15%), une thyroïdite auto-immune (3,3%), un état euthyroïdien (5,8-25%).

Les facteurs déclenchant l'ophtalmopathie endocrinienne ne sont pas encore entièrement compris. Les déclencheurs peuvent inclure:

  • infections respiratoires,
  • faibles doses de rayonnement,
  • insolation,
  • fumeur,
  • sels de métaux lourds,
  • stress,
  • maladies auto-immunes (diabète sucré, etc.) provoquant une réponse immunitaire spécifique.

Une association de l'ophtalmopathie endocrinienne avec certains antigènes du système HLA a été notée: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Les formes légères d'ophtalmopathie endocrinienne sont plus courantes chez les jeunes, les formes graves de la maladie sont caractéristiques des personnes âgées.

Pathogénèse

On suppose qu'en raison d'une mutation spontanée, les lymphocytes T commencent à interagir avec les récepteurs des membranes des cellules des muscles oculaires et à provoquer des changements spécifiques dans ces derniers. La réaction auto-immune des lymphocytes T et des cellules cibles s'accompagne de la libération de cytokines (interleukine, facteur de nécrose tumorale, interféron-y, facteur de croissance transformant b, facteur de croissance plaquettaire, facteur de croissance analogue à l'insuline 1), qui induisent la prolifération des fibroblastes, la formation de collagène et la production de glycosaminogènes. Ces derniers, à leur tour, contribuent à la fixation de l'eau, au développement d'un œdème et à une augmentation du volume de fibre rétrobulbaire. L'œdème et l'infiltration des tissus de l'orbite sont remplacés par la fibrose au fil du temps, à la suite de quoi l'exophtalmie devient irréversible.

Classification

Dans le développement de l'ophtalmopathie endocrine, on distingue une phase d'exsudation inflammatoire, une phase d'infiltration, qui est remplacée par une phase de prolifération et de fibrose. Compte tenu de la gravité des symptômes oculaires, on distingue trois formes d'ophtalmopathie endocrine:

  1. Zksoftalm thyréotoxique. Elle se caractérise par une saillie vraie ou fausse insignifiante des globes oculaires, une rétraction de la paupière supérieure, un retard de la paupière lors de l'abaissement des yeux, un tremblement des paupières fermées, un éclat des yeux, un manque de convergence.
  2. Exophtalmie œdémateuse. On dit que l'exophtalmie œdémateuse se produit lorsque les globes oculaires ont une largeur de 25 à 30 mm, un œdème bilatéral prononcé des tissus périorbitaires, une diplopie et une mobilité très limitée des globes oculaires. La poursuite de la progression de l'ophtalmopathie endocrine s'accompagne d'une ophtalmoplégie complète, d'une non-fermeture des fissures palpébrales, d'une chimiose conjonctivale, d'ulcères cornéens, d'un fond d'œil congestif, d'une douleur orbitaire, d'une stase veineuse. Dans le cours clinique de l'exophtalmie œdémateuse, les phases de compensation, de sous-compensation et de décompensation sont distinguées.
  3. Myopathie endocrinienne. Avec la myopathie endocrine, il y a une faiblesse plus souvent que les muscles oculomoteurs directs, conduisant à la diplopie, à l'incapacité de détourner les yeux vers l'extérieur et vers le haut, au strabisme et à la déviation du globe oculaire vers le bas. En raison de l'hypertrophie des muscles oculomoteurs, leur dégénérescence du collagène augmente progressivement..

Pour indiquer la gravité de l'ophtalmopathie endocrinienne en Russie, la classification de V.G. Baranov est généralement utilisée, selon laquelle 3 degrés d'ophtalmopathie endocrinienne sont distingués.

  • Les critères d'ophtalmopathie endocrinienne du 1er degré sont: exophtalmie non exprimée (15,9 mm), gonflement modéré des paupières. Le tissu conjonctival est intact, la fonction des muscles oculomoteurs n'est pas altérée..
  • L'ophtalmopathie endocrinienne du 2e degré se caractérise par une exophtalmie modérée (17,9 mm), un œdème important des paupières, un œdème prononcé de la conjonctive, un doublement périodique.
  • Avec une ophtalmopathie endocrine du 3ème degré, des signes prononcés d'exophtalmie (20,8 mm ou plus), une diplopie persistante, l'incapacité à fermer complètement les paupières, une ulcération de la cornée, le phénomène d'atrophie optique est détecté.

Symptômes de l'ophtalmopathie endocrine

Les premières manifestations cliniques de l'ophtalmopathie endocrine comprennent des sensations transitoires de «sable» et de pression dans les yeux, des larmoiements ou des yeux secs, une photophobie, un gonflement de la région périorbitaire. À l'avenir, l'exophtalmie se développe, qui est d'abord asymétrique ou unilatérale..

Au stade des manifestations cliniques développées, les symptômes nommés de l'ophtalmopathie endocrine deviennent permanents; une augmentation marquée de la position debout du globe oculaire, une injection de conjonctive et de sclère, un gonflement des paupières, une diplopie et des maux de tête y sont ajoutés. L'incapacité à fermer complètement les paupières conduit à la formation d'ulcères cornéens, au développement de conjonctivites et d'iridocyclites. L'inflammation de la glande lacrymale est aggravée par le syndrome de l'œil sec.

Complications

En cas d'exophtalmie sévère, une compression du nerf optique peut se produire, entraînant son atrophie ultérieure. La restriction mécanique de la mobilité des globes oculaires entraîne une augmentation de la pression intraoculaire et le développement du pseudoglaucome; dans certains cas, une occlusion veineuse rétinienne se développe. L'implication des muscles oculaires s'accompagne souvent du développement d'un strabisme..

Diagnostique

L'algorithme de diagnostic pour l'ophtalmopathie endocrinienne implique l'examen du patient par un endocrinologue et un ophtalmologiste avec un ensemble de procédures instrumentales et de laboratoire.

1. L'examen endocrinologique vise à clarifier la fonction de la glande thyroïde et comprend l'étude des hormones thyroïdiennes (T4 et T3 libres), des anticorps contre le tissu thyroïdien (à la thyroglobuline et à la thyroperoxydase), l'échographie de la glande thyroïde. En cas de détection de glandes thyroïdiennes d'un diamètre supérieur à 1 cm, une biopsie de ponction est indiquée..

2. L'examen ophtalmologique fonctionnel de l'ophtalmopathie endocrine vise à clarifier la fonction visuelle. Le bloc fonctionnel comprend:

3. Les méthodes de visualisation visent à l'évaluation morphologique des structures oculaires. Les études suivantes sont incluses:

  • un examen du fond d'œil (ophtalmoscopie) est effectué pour exclure le développement d'une neuropathie optique
  • biomicroscopie - pour évaluer l'état des structures oculaires
  • tonométrie - réalisée pour détecter l'hypertension intraoculaire
  • L'échographie, l'IRM, la TDM des orbites) permettent de différencier l'ophtalmopathie endocrine des tumeurs de la fibre rétrobulbaire.

4. Examen immunologique. Avec l'ophtalmopathie endocrine, il est extrêmement important d'examiner le système immunitaire du patient. Les modifications de l'immunité cellulaire et humorale en ophtalmopathie endocrine se caractérisent par une diminution du nombre de lymphocytes T CD3 +, une modification du rapport des CD3 + et des lymphocytes, une diminution du nombre de cynpeccops CD8 + T; une augmentation du niveau d'IgG, d'anticorps antinucléaires; en augmentant le titre de At en TG, TPO, AMAb (muscles ophtalmiques), le deuxième antigène colloïdal. Selon les indications, une biopsie des muscles oculomoteurs affectés est réalisée..

Les exophtalmies avec ophtalmopathie endocrine doivent être différenciées des pseudo-exophtalmies, observées avec un degré élevé de myopie, une cellulite orbitaire (phlegmon de l'orbite), des tumeurs (hémangiomes et sarcomes de l'orbite, méningiomes, etc.).

Traitement de l'ophtalmopathie endocrine

Thérapie pathogénétique

Les tactiques thérapeutiques sont déterminées par le stade de l'ophtalmopathie endocrine, le degré de dysfonctionnement thyroïdien et la réversibilité des changements pathologiques. Toutes les options de traitement visent à atteindre un état euthyroïdien..

  1. Thérapie immunosuppressive. Comprend la nomination de glucocorticoïdes (prednisone), qui ont des effets anti-œdémateux, anti-inflammatoires et immunosuppresseurs. Les corticostéroïdes sont utilisés par voie orale et sous forme d'injections rétrobulbaires. En cas de risque de perte de vision, une thérapie par pouls avec de la méthylprednisolone et une radiothérapie en orbite sont effectuées. L'utilisation de glucocorticoïdes est contre-indiquée chez les patients présentant un ulcère gastro-duodénal, une pancréatite, une thrombophlébite, une hypertension artérielle, un trouble de la coagulation, des maladies mentales et oncologiques..
  2. Hémocorrection extracorporelle. L'échange de plasma, l'hémosorption, l'immunosorption, la cryoaphérèse sont des méthodes qui complètent la thérapie immunosuppressive..
  3. Correction de la fonction thyroïdienne. En présence d'un dysfonctionnement thyroïdien, il est corrigé avec des thyréostatiques (avec thyréotoxicose) ou des hormones thyroïdiennes (avec hypothyroïdie).
  4. Tactiques chirurgicales. S'il n'est pas possible de stabiliser la fonction thyroïdienne, une thyroïdectomie suivie d'un THS peut être nécessaire..

Traitement ophtalmique

La thérapie symptomatique de l'ophtalmopathie endocrine vise à normaliser les processus métaboliques dans les tissus et la transmission neuromusculaire. À ces fins, des injections d'actovegin, de prosérine, l'instillation de gouttes, la pose de pommades et de gels, la prise de vitamines A et E. Des méthodes de physiothérapie pour l'ophtalmopathie endocrine, l'électrophorèse avec lidase ou aloès, la magnétothérapie dans la zone orbitale est utilisée.

Le traitement chirurgical possible de l'ophtalmopathie endocrinienne comprend trois types de chirurgie ophtalmique:

  • Décompression de l'orbite. Il vise à augmenter le volume de l'orbite et est indiqué pour la neuropathie optique progressive, l'exophtalmie sévère, l'ulcération de la cornée, la subluxation du globe oculaire et d'autres situations. La décompression de l'orbite (orbitotomie) est obtenue par résection d'une ou plusieurs de ses parois, élimination du tissu rétrobulbaire.
  • Opérations sur les muscles oculomoteurs. Montré avec le développement d'une diplopie douloureuse persistante, d'un strabisme paralytique, s'il ne peut pas être corrigé avec des lunettes prismatiques.
  • Opérations sur les paupières. Ils représentent un large groupe d'interventions plastiques et fonctionnelles diverses, dont le choix est dicté par le trouble développé (rétraction, inversion spastique, lagophtalmie, prolapsus de la glande lacrymale, hernie avec perte de tissu orbitaire, etc.).

Prévoir

Dans 1 à 2% des cas, une évolution particulièrement sévère de l'ophtalmopathie endocrine est observée, entraînant de graves complications visuelles ou des effets résiduels. Une intervention médicale opportune peut permettre une rémission induite et éviter les graves conséquences de la maladie. Le résultat du traitement chez 30% des patients est une amélioration clinique, dans 60% - stabilisation du cours de l'ophtalmopathie endocrine, dans 10% - poursuite de la progression de la maladie.